Bei jedem Patienten, der sich wegen einer Erektilen Dysfunktion in meiner Praxis vorstellt, wird ein kalkuliertes Diagnostikprogramm durchgeführt:

1. Detaillerte Anamnese unter Anwendung von speziellen Fragebögen (siehe Download) wie z.B. IIEF(5)-Score, AMS-Score

1. Komplette urologische Untersuchung inklusive Vorsorge-Untersuchung der Durchführung einer kompletten körperlichen Untersuchung mit Body-Mass Index (BMI), Blutdruckmessung, und genauer Untersuchung des Intimbereichs auf etwaige Auffälligkeiten, was Hoden, Penis und Prostata betrifft.
2. Labordiagnostik : Routinelabor (Leber, Niere, Schilddrüse, Cholesterin, Elektrolyte, Blutbild). Speziallabor: PSA, fPSA, Testosteron, SHBG, Prolactin , bedarfsweise: DHEA,LH,FSH, Adrenalin, Noradrenalin, Serotonin, Cortisol.

4. Schwellkörperfunktionstest mit Farbdoppler-Sonographie der Penisarteriensarterien (SKAT-Test)

4. Urologische Ultraschalldiagnostik (Nieren, Harnblase, Prostata, Hoden)

Primär erfolgt eine ausführliche Patientenanamnese, zu der wir auch speziell entwickelte validierte Fragebögen (IIEF(5)-Score, AMS-Score) einsetzen.

Bei jedem Patienten mit Verdacht auf ein Testosteronmangelsyndrom (Hypogonadismus) wird ein standardisiertes Abklärungsprogramm durchgeführt:  Bei der körperlichen Untersuchung erfolgt ein Urolog. Check-up (Prostata,Penis, Hoden) sowie die Erhebung des BMI (Body Mass Index ), des Bauchumfangs und des Blutdrucks.  Die erweiterte Labordiagnostik, die mitgebracht werden sollte, umfasst die Leber-, Nieren, -Cholesterinwerte und das Blutbild. Die spezifische Labordiagnostik umfasst einen kompletten Hormonlaborstatus (PSA, fPSA, Testosteron, SHGB, DHEA, DHT,17-ß-Östradiol, LH, HGH, IGF, Melatonin ).  In Abhängigkeit vom Schlaf-Wach-Rhythmus sollten die Testosteronwerte beim gleichen Patienten immer zum gleichen Zeitpunkt gemessen werden, wobei der Messzeitpunkt unbedeutend ist.  Die komplette urologische Ultraschalldiagnostik beinhaltet die Untersuchung von Nieren, Blase, Prostata und Samenblasen, Hoden und Nebenhoden, Penis und Schwellkörper.

Am häufigsten kommt der Testosteronmangel als Late-Onset-Hypogonadismus, vor, wobei  bis zu 30 % aller Männer > 40 Jahre betroffen sind und der Serum-Testosteronspiegel (mehrfach gemessen) < 300 mg/dl liegt. Bei jungen Männern können Entzündungen, Verletzungen, Tumore an den Hoden) oder ein angeborener Hodenhochstand (Kryptorchismus ) zu einem Hypogonadismus führen.

Zur Hormon-Substitutionstherapie kann Testosteron oral (Kapseln), lokal auf die Haut (Gele, Sprays, Pflaster) oder auf die Schleimhaut (sublingual) oder per Injektion (2-3 Wochen-Rhythmus versus 2-3-Monats-Rhythmus) appliziert werden.       Aufgrund der sehr guten Pharmakokinetik ist die 3-Monatsdepot-Injektion zu bevorzugen. Die Anwendung von Testosteron-Gels ist von dem Patienten einfach durchführbar und schnell steuerbar (Dosisanpassung, Absetzen) und daher am weitesten verbreitet.

Die Therapie des Late-Onset-Hypogonadismus ist von dem Patienten selbst zu tragen und wird nur bei schwerer klinischer Symptomatik (Anämie, Osteoporose und dadurch bedingte Knochenfrakturen) in Ausnahmefällen von der Krankenkasse/-versicherung übernommen.

Auf jeden Fall muss während der Testosteron-Substitutionstherapie eine fachärztliche urologische Verlaufskontrolle erfolgen, wobei in unserer Praxis in vierteljährlichen Abständen Laborkontrollen (Testosteron, SHBG, Blutbild) durchgeführt werden.  In ½ -jährlichen bis jährlichen Abständen sollte ein urolog. Check-up (Anamnese mit Fragebogen-Validierung, ergänzende Labor-Untersuchungen (Leber, Niere, Fettstoffwechsel, PSA, fPSA), komplette urologische Ultraschall-Untersuchung) erfolgen.

Wissenschaftliche Studien belegen, dass die Testosteron-Substitutionstherapie sehr sicher ist und nur in Einzelfällen erhebliche Nebenwirkungen auftreten können.
Ein erhöhtes Prostatakrebs-Risiko der mit Testosteronpräparaten behandelten hypogonaden Männer konnte bislang nicht bewiesen werden.

Wichtig ist für die Patienten, dass sie die regelmäßigen Verlaufskontrollen unbedingt einhalten sollten.

Auch konnte gezeigt werden, dass bei hypogonadalen Männern mit Testosteronmangelsymptomen, die erfolgreich wegen eines Prostatakarzinoms operiert oder bestrahlt worden sind und deren Serum-PSA-Spiegel in der Tumornachsorge völlig unauffällig ist, ohne Risiko mit Testosteron behandelt werden können.

Am häufigsten kommt es bei einem Testosteronmangel zu Störungen des Sexualfunktionen  mit Libidoverlust, Erektionsstörungen, mangelnder sexueller Erregbarkeit, Störungen der Ejakulation (verminderte Spermamenge) und zu einem herabgesetzten Orgasmus. In seltenen Fällen extrem niedriger Testosteronspiegel kommt es zu einer Penisschrumpfung, wenn Schwellkörpermuskelzellen abstreben. Bei Testosteronmangel kommt es oft zu einem Nachlassen der Muskelkraft, in höherem Alter zu einer Osteoporose mit der Gefahr von Knochenfrakturen. Ein chronischer schwerer Testosteronmangel kann eine Anämie (Blutarmut) mit herabgesetzten Hb (Haemoglobin)-Werten < 12mg% hervorrufen. Ebenso können das metabolische Syndrom (Diabetes, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen), sowie psychovegetative Veränderungen (Depressionen, Antriebslosigkeit, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Hitzewallungen, Schweißausbrüche) auftreten.

Modifikation von Lifestyle-Faktoren

Alkoholkonsum

Während regelmäßiger  mäßiger  Alkoholkonsum  von 8 oder mehr Drinks pro Woche das Risiko für eine Erektile Dysfunktion reduzieren kann, treten Erektionsstörungen bei täglichem Alkoholkonsum ab über 50 mg/dl (0,5 Promille) vermehrt auf.

Nikotinkonsum

Raucher haben gegenüber Nichtrauchern ein etwa 1,5fach höheres Impotenzrisiko, wobei insbesondere bei Rauchern die weiteren Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus zusätzlich das Risiko steigern. Umgekehrt können schon 3 Monate nach Aufgabe des Rauchens deutliche Verbesserungen der Erektion erzielt werden.

Drogenkonsum

Chronischer Drogenkonsum (z.B. Heroin, Amphetamine oder Ecstasy) führt auch bei jüngeren Männern zu einer deutlich verschlechterten Erektion.

Übergewicht und körperliche Fitness , Hypercholesterinämie , Diabetes mellitus , Medikamente

Durch Gewichtsreduktion und regelmäßige körperliche Aktivität ( 3 Sporttage pro Woche über 1h)  kann bei übergewichtigen Männern eine deutlich verbesserte Erektion bei gleichzeitiger Gabe eines PDE5-Inhibitors erzielt werden. Auch eine hierdurch erzielte Reduktion des Cholesterinspiegels führt zu einem verbesserten Ansprechen auf einen PDE5-Inhibitor. Diabetiker leiden signifikant häufiger an einer Erektilen Dysfunktion als gesunde Männer, da es bei deutlich erhöhten HbA1c-Werten > 8 % zu einer chronischen Schädigung des Schwellkörpers kommt. Auch hier kann das Ansprechen auf einen PDE5-Inhibtor durch eine konsequente Einstellung des Diabetes mellitus verbessert werden.   Viele Begleitmedikationen (z.B. Antihypertonika, Cholesterinsenker, Antiarrhythmika, Antidepressiva) lösen eine Erektile Dysfunktion aus oder verschlechtern diese. Über eine Beeinflussung des Testosteronspiegels (Hypogonadismus) oder des Prolaktinspiegels (Hyperprolaktinämie) verstärken viele Medikamente die Erektile Dysfunktion. Auch hier ist oft eine gezielte Änderung der Begleitmedikation hilfreich, um eine Erektionsstörung zu verbessern.

Lifestyle-Änderung

Bei etwa jedem 3.Mann mit Erektiler Dysfunktion kann eine organische Ursache ausgeschlossen werden. In diesen Fällen liegt eine funktionelle (psychosomatische) Ursache vor, die oftmals bei Dauerstress mit ständiger beruflicher wie auch privater Überforderung  vorkommt.  Hierbei ist der Sympathikotonus deutlich aktiviert bei deutlich erhöhten Serum-Adrenalin- und Noradrenalinwerten, wobei insbesondere das Noradrenalin die Erektion hemmt.  Die daraus resultierenden Versagensängste können den Sympathikotonus weiter verstärken. Flankierend zu einer PDE5-Inhibitor-Medikation ist daher in diesen Fällen eine Sexualberatung notwendig, um den Life- Style zu ändern : Stressfreie Ruhezeiten nicht nur am Wochenende und in den Ferien, Zeit zur Muße helfen Körper und Geist regenerieren zu lassen, damit eine für Mann und Frau befriedigende Sexualität wieder möglich ist.

Medikamententherapie bei Erektiler Dysfunktion

L-Arginin

L-Arginin ist eine Aminosäure, aus der das cGMP im Schwellkörper gebildet wird und als Nahrungsmittelergänzung (5 g. tgl.) bei Patienten mit leichteren Erektionsstörungen über einen längeren Zeitraum ( 3 Monate) mit Erfolg gegeben werden kann.  Auch kann ein verbessertes Ansprechen auf PDE5-Inhibitore durch L-Arginin erzielt werden.

PDE5-Inhibitoren

PDE5-Inhibitoren (Sildenafil, Vardenafil,Tadalafil, Avanafil) hemmen das  Enzym Phosphodiesterase 5, das für den Abbau des für die Erektion notwendigen Enzyms cGMP (cyclo-Guanosinmonophosphat) verantwortlich ist.

Nach sexueller Stimulation kommt es im Schwellkörper und deren Endothelzellen zu einer Stickoxid(NO)-Freisetzung, die über das Enzym Guanylatzyklase den für die Erektion notwendigen Neurotransmitter cGMP freisetzt. Umgekehrt wird cGMP ständig durch das Enzym Phosphodiesterase abgebaut. So kann eine Erektion erst aufgebaut werden, wenn eine cGMP-Schwellenwertkonzentration  überschritten wird. Umgekehrt kann ein zu niedriger cGMP-Wirkspiegel im Schwellkörper keine Erektion bewirken, unabhängig davon ob eine organische Ursache (z.B. Diabetes mellitus) oder eine psychische Ursache ( erhöhter Sympathikotonus, Versagensangst) vorliegt.

Durch die PDE-5 Inhibitoren wird die beim impotenten Mann zu niedrige cGMP-Konzentration im Schwellkörper angehoben und führt zu einer stärkeren und längeren Erektion. Bei gesunden Männern führt die Einnahme von PDE5-Inhibitoren zu einer schneller eintretenden Erektion, die auch länger aufrecht erhalten werden kann.

Die derzeit in Deutschland zugelassenen PDE5-Inhibitoren unterscheiden sich nicht in ihrer Wirksamkeit. Hierbei beginnt die Wirkung frühestens nach ca. 15min und erreicht die stärkste Wirkung nach etwa 1-2 h, wobei in aller Regel eine nüchterne Einnahme des Medikaments (2h vorher kein Essen und kein Alkohol) erfolgen sollte. Die Wirkdauer ist mit mindestens 36h bei dem Wirkstoff Tadalafil deutlich länger als bei den anderen PDE5-Inhibitoren (sog. „weekend-pill“).

Die durch die PDE5-Inhibitoren entstandenen Nebenwirkungen sind auf die Hemmung des Enzyms PDE5 und die damit verbundene cGMP-Erhöhung  in anderen Organen (Blutgefäße, Magen-Darmtrakt, Urogenitalorgane) zurückzuführen. Die Nebenwirkungen sind oft nur leicht ausgeprägt und lassen nach wiederholter Einnahme nach. In klinischen Studien ist belegt, dass keine höhere Rate an Herzinfarkten durch PDE5-Inhibtoren auftritt und auch Patienten mit koronaren Herzerkrankungen, nach Herzinfarkten und Bypass-Operationen kein erhöhtes koronares Risiko durch die Einnahme der PDE5-Inhibitoren haben. Kontraindiziert sind PDE5-Inhibitoren allerdings bei bestimmten Begleitmedikationen (Nitrate, Molsidomin). Durch Hemmung des PDE6 im Auge kann es bei den kurz-wirksamen PDE5-Inhibitoren zu passagären , ungefährlichen Farbsehstörungen und Lichtempfindlichkeiten kommen. Ganz selten sind Risikofaktoren bei Männern in einem Alter von  über 50 Jahren wie Nikotinabusus, Hypercholesterinämie, koronare Herzerkrankung, Bluthochdruck, Diabetes mellitus  für eine seltene Sehnerv-Erkrankung (NAION (Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy) verantwortlich. In diesen Fällen sollte eine Einnahme eines PDE5-Inhibitors vermieden werden.

Non-responder auf PDE 5 Hemmer (Patienten, die auf PDE 5 Inhibitoren nicht oder kaum reagieren):

Bei ca. jedem 3. Mann kommt es nach Einnnahme eines PDE5-Inhibitors zu einer ungenügenden oder zu keiner Erektion (Non-responder) . Hierbei sollten mindestens 4 Therapievesuche mit einem PDE5-Inhibitor in der Höchstdosis erfolgen, um die Diagnose zu stellen. Oftmals kann ein verbessertes Ansprechen auf den PDE5-Inhibitor durch eine Modifikation der Tabletteneinnahme (nüchtern, Abwarten des Wirkeintritts) oder durch eine bessere sexuelle Stimulation erreicht werden. Nur bei Patienten, die unter diesen Bedingungen immer noch keine befriedigende Erektion erzielen, ist die Chance auf einen Therapieerfolg mit einem anderen PDE5-Inhibitor sehr gering (ca 1:10).

Bei einem gleichzeitig vorhandenen Testosteronmangel (Hypogonadismus) ist zu wenig des Enzyms PDE5 im Schwellkörper vorhanden, so dass die PDE5-Inhibitoren nicht optimal wirken können. In diesen Fällen hilft eine zusätzliche Testosteron-Substitutionstherapie, um eine verbesserte Wirkung mit einem PDE5-Inhibitor zu erzielen.

Non-responder zeigen bei der Farbdoppler-Sonographie oft eine schwere  cavernöse Insuffizienz (cavernöses Leck) bei gleichzeitiger arterieller Durchblutungsstörung. Hierbei kann die tägliche abendliche, niedrig dosierte (5mg) Gabe des länger wirksamen PDE5-Inhibitors Tadalafil  bei etwa  60% der Non-responder wieder zu einem bedarfsabhängigen Ansprechen auf einen höher dosierten PDE5-Inhibitor führen.

Eine Dauermedikation mit 5mg Tadalafil täglich wird von einzelnen Patienten, die häufigen und so spontan wie möglichen Sex haben wollen, gewünscht. Auch ist diese Medikation in Einzelfällen zur gleichzeitigen Behandlung des Prostataadenoms (gutartige Prostatavergrößerung) bei Miktionsbeschwerden möglich.

Allerdings ist durch Studien auch belegt, dass innerhalb von bis zu 2 Jahren ungefähr die Hälfte der Männer, die Medikation mit einem PDE5-Inhibitor abbrechen.

Yohimbin

Yohimbin ist ein Extrakt aus der Rinde eines zentralafrikanischen Baumes (Coryanthe Yohimbehe) und hemmt die alpha2-Rezeptoren im Gehirn und an den Penisgefässen. Es wirkt somit dem erhöhten Sympathikotonus  entgegen und kann insbesondere bei  funktionellen Erektionsstörungen (z.B.Versagensängsten) eingesetzt werden. Wegen der schwachen Wirksamkeit ist eine Therapie einer organischen Erektionsstörung hiermit kaum möglich.

Injektionstherapie bei Erektiler Dysfunktion

Schwellkörper-Autoinjektionstherapie (SKAT)

Für Patienten, die auf die PDE5-Inhibitoren nicht reagieren (Non-responder), ist die SKAT-Therapie eine Therapieoption, die durch Injektion der vasoaktiven Substanz Alprostadil, einem Prostaglandin-Analogon , in den Schwellkörper zu einer Gefäßerweiterung am Schwellkörper und dadurch zu einer Erektion führt.  In Abhängigkeit von der Dosierung wird eine unterschiedlich lange Erektion erzielt, wobei eine Erektionsdauer von ca. 2h angestrebt werden sollte. Hiermit kann in über 80% der Fälle eine gute Erektion ohne systemische Nebenwirkungen erzielt werden. Hiervon profitieren insbesondere Männer, die keine PDE5-Inhibitoren einnehmen dürfen oder bei denen die PDE5-Medikation nicht wirksam ist.

Lokale transurethrale Therapie bei Erektiler Dysfunktion

Die vasoaktive Substanz Alprostadil kann mit Hilfe eines Applikators auch direkt in die Harnröhrenöffnung appliziert werden und dann bei ca. 1/3 der Patienten innerhalb von bis zu 20 Minuten zu einer für den Geschlechtsverkehr ausreichenden Erektion führten. Dem Vorteil der nadelfreien Anwendung stehen die Nachteile einer deutlich geringeren Wirksamkeit sowie die Nebenwirkungen ( Brennen und Schmerzen im Penis und in der Harnröhre) entgegen.

Kombinationstherapie bei Erektiler Dysfunktion

In Einzelfällen kann die Schwellkörperinjektionstherapie (SKAT) auch mit der medikamentösen Therapie mit einem PDE5-Inhibitor kombiniert werden oder eine Trimix-Spritze mit 3 vasoaktiven Substanzen erfolgen, um auch bei schweren Erektionsstörungen zu helfen (Erfolgsraten bis zu 90 % ).

Vakuumtherapie bei Erektiler Dysfunktion

Die Vakuumtherapie kommt vor allem bei Non-respondern auf sämtliche medikamentösen Therapien in Frage, die eine operative Therapie der Erektilen Dysfunktion ablehnen.

Bei der Vakuumtherapie wird ein mit einer batteriebetriebenen Pumpe versehener Zylinder luftdicht über den Penis gesetzt und gegen den Körper gepresst. Das Vakuum führt zu einer passiven Blutfüllung des Schwellkörpers und damit Versteifung des Gliedes. Vor Absetzen des Vakuumzylinders wird ein Gummiring über den Penis abgestreift , der einen zu schnellen Blutabfluss verhindert und zu einer anhaltenden Erektion führt. Sehr selten sind Hauteinblutungen und Blutergüsse vor allem bei Patienten, die Gerinnungs-hemmende Medikamente einnehmen,  zu beobachten.

Gefäßoperationen am Penis

Venenligaturen

Bei Männern mit einem erhöhten Blutabfluss aus den Schwellkörpern (venöses Leck oder cavernöse Insuffizienz) kann die Erektion durch ein operatives Durchtrennen der dorsalen Penisvenen am Penisschaft verbessert werden. Allerdings kommt es durch Ausbildung von Umgehungskreisläufen postoperativ nach etwa 2 Jahren wieder zu einer Verschlechterung der Erektionsqualität, so dass dieses Operation weitgehend verlassen wurde und nicht mehr zu empfehlen ist.

Penisprothesen (Penisimplantate)

Bei ca.10% aller Männer, die Non-responder auf eine Kombinationstherapie (SKAT + PDE5-Inhibitoren) sind, ist entweder eine Vakuumtherapie oder eine Penisprothesen-Implantation indiziert.

Bei den biegsamen Implantaten werden über einen kleinen Schnitt am Penis in jeden Schwellkörper eine Stabprothese eingepflanzt. Bei der relativ einfach durchführbaren Operation mit niedrigen Materialkosten (ca. 4.000 € für die Prothese) besteht allerdings eine erhöhte Perforationsgefahr durch den Dauerdruck auf die Schwellkörperhaut (Tunica albuginea) . Auch ist eine dauerhafte Penisversteifung zu berücksichtigen, so dass der Implantation einer hydraulischen aufblasbaren Penisprothese  der Vorzug gegeben werden sollte.

Hierbei werden 2 weiche aufblasbare Zylinder von einem Schnitt am Hodensack oder an der Peniswurzel in die Schwellkörper eingelegt. Die Zylinder sind über Schläuche mit einer Pumpe, die im Hodensack implantiert wird, verbunden. Die Pumpe ist über einen weiteren Schlauch mit einem kleinen Flüssigkeitsreservoir, das im Unterbauch implantiert ist, verbunden. Durch Betätigung der Pumpe im Hodensack können die  Zylinder im Schwellkörper sich füllen und der Penis sich versteifen. Durch Pressen der Pumpe an den Kanten an der Unterseite der Pumpe zusammen entleeren sich die Zylinder in den Schwellkörper wieder. Mit dem hydraulischen Implantat, das mit hohen Kosten für den Patienten (bis zu 15.000 €) und einem 1-wöchigen Krankenhaus-Aufenthalt verbunden ist, können Zufriedenheitsraten von ca. 80% erzielt werden. Nachteilhaft ist eine Reparaturquote von Zylinder und Pumpe in ca. 20 % nach über 5 Jahren. Die jährliche Operationsquote ist in Deutschland mittlerweile auf deutlich < 1000 zurückgegangen.

Auch wenn viele Paare vor diesem “letzten Schritt” einer Penisprothesen-Implantation zurückweichen, nachdem alle konservativen Therapien versagt haben (Non-responder) , gibt es hierzu momentan keine Alternative.

Extrakorporale Stoßwellen-Therapie (ESWT) am Penis

Mit neu entwickelten Stoßwellenapparaten können mit einer auf dem Penisschaft aufgesetzten Sonde nieder-energetische Stoßwellen in den Schwellkörper gesendet werden, die zu einer Verbesserung der Durchblutung des Schwellkörpers in Folge einer Neubildung kleiner Kapillargefäße führen.

Je nach Schweregrad der Erektionsstörung und Apparat werden 4-12 Sitzungen à 30 Min. durchgeführt. Hierbei profitieren vor allem Männern mit organischen Erektionsstörungen , vor allem bei gefäßbedingter Impotenz und entsprechenden Begleiterkrankungen (z.B. Diabetes mellitus, Bluthochdruck (Hypertonie), Angina pectoris, Herzinfarkt, Z.n. Schlaganfall sowie periphere arterielle Gefäßverschlüssen der Beine) .  Auch für Non-responder-Patienten , bei denen PDE5-Inhibitoren nicht mehr wirken, können nach einer ESWT-Therapie am Penis die PDE5-Inhibitoren wieder wirken, so dass eine befriedigende Erektion wieder möglich wird.