Hormonelle Veränderungen beim Mann

Der Hypogonadismus ( Testosteronmangel) ist die häufigste hormonelle Störung beim Mann und betrifft etwa jeden 4. über 40 Jahre alten Mann. Denn ab dem 40.Lebensjahr nimmt die Testosteronproduktion in den Hoden jährlich um ca.1-2 % ab.  Zur Behandlung stehen Testosteronspritzen als 3-Monatsdepot und täglich anwendbare Testosterongels in variablen Dosierungen zur Verfügung. Dehydroepiandrosteron (DHEA) ist eine Vorstufe des Testosterons, dessen Mangel ab dem 40.Lebensjahr ebenfalls häufiger auftritt und mit DHEA-Kapseln in variabler Dosierung behandelt wird. Sehr selten tritt eine Erhöhung des Prolaktinspiegels auf (Hyperprolaktinämie), die durch kleine benigne (gutartige) Tumoren der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse) oder auch durch Arzneimittelnebenwirkungen verursacht wird. Die Therapie erfolgt medikamentös durch Prolaktin-inhibitoren oder durch eine Operation des Prolaktinoms. Ein Östrogenmangel beim Mann ist meistens Folge eines Testosteronmangels, so dass letzterer medikamentös behandelt wird und eine Östrogen-Substitution beim Mann keinen Sinn macht. Sowohl Überfunktionen (Hyperthyreose) als auch deutlich häufiger Unterfunktionen (Hypothyreose) der Schilddrüse können auch die Sexualfunktion beim Mann negativ beeinflussen.

Hypogonadismus (Testosteronmangel)

Das männliche Geschlechtshormon Testosteron ist das wichtigste Sexualhormon des Mannes und wird zu 90 % in den Hoden und zu 10 % in den Nebennieren aus Cholesterin über die Bildung von Gestagenen und DHEA produziert.  Das Gesamttestosteron nimmt ab dem 40. Lebensjahr um ca. 1% pro Jahr ab. An den Zielorganen wirkt es einerseits direkt oder metabolisiert als Dihydrotestosteron (DHT)oder als Östrogen (17ß-Östradiol).  Testosteron und Dihydrotestosteron (DHT) steuern im Gehirn über die Bildung von Neurotransmittern unsere für die Sexualität notwendige Libido und das typische männliche Trieb-/Aggressionsverhalten. Auch bei Frauen wird die sexuelle Lust über das Testosteron gesteuert. Im Rückenmark beeinflusst Testosteron die sakralen Kerngebiete (S2-S4) des Erektionszentrums in Höhe des Sakralmarks (S2-4), die den Nervus pudendus, der die Beckenbodenmuskulatur aktiviert, stimulieren

In den Schwellkörpern aktiviert Testosteron das Enzym Stickoxydsynthase, das die Bildung von Stickoxyd (NO) – einem für die Gefäßerweiterung und Durchblutung notwendigen Neurotransmitter – einleitet. Auch wird die Produktion und Aktivität des die  Erektion steuernden Enzyms Phosphodiesterase 5 (PDE 5) gesteigert .

Bei der Spermiogenese (Bildung der Spermien) wird die Reifung der Spermien durch Testosteron und seinen Metaboliten DHT mitbeeinflusst.

Der Knochenstoffwechsel ( Aktivierung der Mineralisation durch Osteoblasten und  Hemmung des Knochenabbaus durch Osteoklasten) wird im wesentlichen durch Testosteron und seine Metaboliten 17-ß-Östradiol und Dihydrotestosteron (DHT) gesteuert.

Der Muskelaufbau durch Stimulation der Muskelproteinsynthese wird durch das Testosteron, dem Wachstumshormon (HGH) und IGF-1  (Insulin Like Growth Factor 1) gefördert, wobei Testosteron auch stimulierend auf die Ausschüttung von HGH und Bildung von IGF-1 wirkt.

Der Fettstoffwechsel wird ebenfalls durch Testosteron reguliert, indem das unser Hungergefühl bzw. Essverhalten steuernde Hormon Leptin gesenkt wird. Hohe Serum-Testosteronspiegel senken den Serum-Leptinspiegel und damit das Hungergefühl und umgekehrt kommt es beim Testosteronmangel (Hypogonadismus) zu deutlich erhöhten Serum-Leptinspiegeln und damit zunehmenden Hungergefühl. In diesem Zusammenhang kann auch ein metabolisches Syndrom mit Übergewicht (Bauchumfang bei Männern >102cm bei Frauen > 88cm) , Fettstoffwechselstörung (HDL-Cholesterin < 40mg%, Trigylceride >150 mg%) , Bluthochdruck (> 130/85 mm Hg) und Diabetes mellitus (Nüchtern-Blutzucker >110mg%) entstehen, das ein deutlich erhöhtes Sterberisiko infolge von Herzinfarkten und Schlaganfällen bedeutet.

Testosteron stimuliert Erythropoetin-Synthese in der Niere und damit die Bildung und Ausdifferenzierung der Erythrocyten ( roten Blutkörperchen) im Knochenmark . Daher tritt bei einem Testosteronmangel häufig eine Anämie auf.

Umgekehrt steigern sehr hohe Serum-Testosteronkonzentrationen  die Synthese der Erythrocyten  ( z.B. Polyglobulie), so dass das Thrombose- und Embolierisiko erhöht sind .

Wissenschaftliche Langzeitstudien konnten mittlerweile belegen, dass Männer mit deutlich erniedrigten Serum-Testosteronspiegeln (Hypogonadismus) ein deutlich erhöhtes Risiko für Herzinfarkte, Schlaganfälle, TIA`s (transitorisch ischämische Attacken) und damit ein erhöhtes Sterberisiko infolge von kardiovaskulären Erkrankungen haben. Ausserdem kann ein Testosteronmangel den Herzrhythmus beeinflussen, denn bei einem deutlichen Serum-Testosteronmangel ist die QT-Zeit im EKG verlängert und damit das Risiko von lebensgefährlichen Herzrhythmusstörungen und plötzlichen Herztod erhöht.

Testosteron stimuliert auch die Talgdrüsen und das Haarwachstum. Bei erhöhten Serumkonzentrationen des Metaboliten DHT kommt es zu einem androgenetischen Haarausfall und Glatzenbildung.

Bis zur Pubertät werden das Wachstum des Kehlkopfes und der Stimmbänder durch Testosteron beeinflusst, was beim Mann die tiefe Stimme ausmacht. Veränderungen des Testosteronspiegels nach der Pubertät beeinflussen daher die Stimmhöhe nicht mehr.

  • Symptome

    Bei jedem Patienten, der sich wegen einer Erektilen Dysfunktion in meiner Praxis vorstellt, wird ein kalkuliertes Diagnostikprogramm durchgeführt:

    1. Detaillerte Anamnese unter Anwendung von speziellen Fragebögen (siehe Download) wie z.B. IIEF(5)-Score, AMS-Score
    1. Komplette urologische Untersuchung inklusive Vorsorge-Untersuchung der Durchführung einer kompletten körperlichen Untersuchung mit Body-Mass Index (BMI), Blutdruckmessung, und genauer Untersuchung des Intimbereichs auf etwaige Auffälligkeiten, was Hoden, Penis und Prostata betrifft.
    2. Labordiagnostik : Routinelabor (Leber, Niere, Schilddrüse, Cholesterin, Elektrolyte, Blutbild). Speziallabor: PSA, fPSA, Testosteron, SHBG, Prolactin , bedarfsweise: DHEA,LH,FSH, Adrenalin, Noradrenalin, Serotonin, Cortisol.
    1. Schwellkörperfunktionstest mit Farbdoppler-Sonographie der Penisarteriensarterien (SKAT-Test)
    1. Urologische Ultraschalldiagnostik (Nieren, Harnblase, Prostata, Hoden)
  • Diagnostik

    Primär erfolgt eine ausführliche Patientenanamnese, zu der wir auch speziell entwickelte validierte Fragebögen (IIEF(5)-Score, AMS-Score) einsetzen.

    Bei jedem Patienten mit Verdacht auf ein Testosteronmangelsyndrom (Hypogonadismus) wird ein standardisiertes Abklärungsprogramm durchgeführt:  Bei der körperlichen Untersuchung erfolgt ein Urolog. Check-up (Prostata,Penis, Hoden) sowie die Erhebung des BMI (Body Mass Index ), des Bauchumfangs und des Blutdrucks.  Die erweiterte Labordiagnostik, die mitgebracht werden sollte, umfasst die Leber-, Nieren, -Cholesterinwerte und das Blutbild. Die spezifische Labordiagnostik umfasst einen kompletten Hormonlaborstatus (PSA, fPSA, Testosteron, SHGB, DHEA, DHT,17-ß-Östradiol, LH, HGH, IGF, Melatonin ). In Abhängigkeit vom Schlaf-Wach-Rhythmus sollten die Testosteronwerte beim gleichen Patienten immer zum gleichen Zeitpunkt gemessen werden, wobei der Messzeitpunkt unbedeutend ist.  Die komplette urologische Ultraschalldiagnostik beinhaltet die Untersuchung von Nieren, Blase, Prostata und Samenblasen, Hoden und Nebenhoden, Penis und Schwellkörper.

    Am häufigsten kommt der Testosteronmangel als Late-Onset-Hypogonadismus, vor, wobei  bis zu 30 % aller Männer > 40 Jahre betroffen sind und der Serum-Testosteronspiegel (mehrfach gemessen) < 300 mg/dl liegt. Bei jungen Männern können Entzündungen, Verletzungen, Tumore an den Hoden) oder ein angeborener Hodenhochstand (Kryptorchismus ) zu einem Hypogonadismus führen.

  • Therapie

    Zur Hormon-Substitutionstherapie kann Testosteron oral (Kapseln), lokal auf die Haut (Gele, Sprays, Pflaster) oder auf die Schleimhaut (sublingual) oder per Injektion (2-3 Wochen-Rhythmus versus 2-3-Monats-Rhythmus) appliziert werden.       Aufgrund der sehr guten Pharmakokinetik ist die 3-Monatsdepot-Injektion zu bevorzugen. Die Anwendung von Testosteron-Gels ist von dem Patienten einfach durchführbar und schnell steuerbar (Dosisanpassung, Absetzen) und daher am weitesten verbreitet.

    Die Therapie des Late-Onset-Hypogonadismus ist von dem Patienten selbst zu tragen und wird nur bei schwerer klinischer Symptomatik (Anämie, Osteoporose und dadurch bedingte Knochenfrakturen) in Ausnahmefällen von der Krankenkasse/-versicherung übernommen.

    Auf jeden Fall muss während der Testosteron-Substitutionstherapie eine fachärztliche urologische Verlaufskontrolle erfolgen, wobei in unserer Praxis in vierteljährlichen Abständen Laborkontrollen (Testosteron, SHBG, Blutbild) durchgeführt werden.  In ½ -jährlichen bis jährlichen Abständen sollte ein urolog. Check-up (Anamnese mit Fragebogen-Validierung, ergänzende Labor-Untersuchungen (Leber, Niere, Fettstoffwechsel, PSA, fPSA), komplette urologische Ultraschall-Untersuchung) erfolgen.

    Wissenschaftliche Studien belegen, dass die Testosteron-Substitutionstherapie sehr sicher ist und nur in Einzelfällen erhebliche Nebenwirkungen auftreten können.
    Ein erhöhtes Prostatakrebs-Risiko der mit Testosteronpräparaten behandelten hypogonaden Männer konnte bislang nicht bewiesen werden.

    Wichtig ist für die Patienten, dass sie die regelmäßigen Verlaufskontrollen unbedingt einhalten sollten.

    Auch konnte gezeigt werden, dass bei hypogonadalen Männern mit Testosteronmangelsymptomen, die erfolgreich wegen eines Prostatakarzinoms operiert oder bestrahlt worden sind und deren Serum-PSA-Spiegel in der Tumornachsorge völlig unauffällig ist, ohne Risiko mit Testosteron behandelt werden können.

DHEA – Dehydroepiandrosteron

DHEA (Dehydroepiandrosteron) ist ein Nebennierenrinden-Hormon, aus dem männliche Hormone (Testosteron) wie auch weibliche Hormone (Oestradiol) gebildet werden. DHEA ist nicht nur ein Prohormon – also eine Vorstufe zur Bildung der Hormone – sondern setzt durch Rezeptoren an der Gefäßwand das Stickoxid (NO) frei, das die Gefäße erweitert und damit die Durchblutung steigert. Dem DHEA werden präventive Eigenschaften durch eine Verbesserung des Gefäßendothels zugesprochen , indem durch Senkung des PAI-1 (Plasminogen-Aktivator-Inhibitor 1) weniger Herzinfarkte und Schlaganfälle auftreten. Auch hat DHEA positive Eigenschaften , um das Erkrankungsrisiko für einen Diabetes mellitus und für ein metabolisches Syndrom zu senken. DHEA erhöht auch die Nervenaktivität, schützt die Nerven in Stresssituationen und hat stimmungsaufhellende wie auch antidepressive Eigenschaften.

Die höchsten DHEA-Spiegel misst man bei 20-Jährigen, wonach der DHEA-Spiegel dann bis zum 60. Lebensjahr auf nur noch ein Drittel abnimmt.

Bei einem DHEA-Mangel (DHEA-Serumspiegel: < 1,5 µg/ml bzw. DHEA-S-Serumspiegel < 1,0 µg/ml) sollte eine DHEA-Substitutionstherapie mit einer 50 mg Kapsel täglich durchgeführt werden. An Hand von 3-6monatigen DHEA-Laborkontrollen kann die Tagesdosis (25 – 100 mg) angepaßt werden. Nebenwirkungen an der Prostata (Wachstum) sind nicht zu erwarten.

In Deutschland ist DHEA nicht offiziell zugelassen, DHEA kann aber über jede Apotheke als Import bezogen werden.

Alle Leistungen im Zusammenhang mit der DHEA-Therapie sowie die Medikamenten-Kosten sind keine Leistungen zu Lasten der GKV (Selbstzahlerleistungen).

Östrogen-Therapie beim Mann

Östrogene (Östron und 17 beta-Östradiol) sind weibliche Geschlechtshormone, die  beim Mann enzymatisch durch die Aromatase aus dem Testosteron ( männliches Geschlechtshormon) im Fettgewebe, Knochen und im Gehirn  gebildet wird.
Bei einem deutlichen Testosteronmangel im Alter sinkt daher gleichzeitig der Östrogen-Spiegel beim Mann ab.

Die einzige ursächliche Therapie eine Östrogen-Mangels beim Mann ist daher eine Testosteron-Substitutionstherapie, also eine Hormon-Ersatztherapie mit dem männlichen Hormon Testosteron.

Ein isolierter Östrogenmangel beim Mann ist in der Praxis extrem selten und tritt nur bei dem sehr seltenen Mangel des Enzyms Aromatase auf.

Daher macht eine Östrogen-Substitutionstherapie bei älteren Männern keinen Sinn, entbehrt jeder wissenschaftlicher Grundlage und kann darüber hinaus zu  einer Feminisierung des Mannes (Verweiblichung des Mannes) durch ein Östrogen-induziertes Wachstum der Brustdrüse führen.

Hyperprolaktinämie bei Prolaktinom

Das Hormon Prolaktin wird in der Hypophyse ( Hirnanhangsdrüse) gebildet und ausgeschüttet und regt bei der Frau nach der Geburt die Milchbildung an, während das Hormon beim Mann physiologisch unbedeutend ist. Es wird allerdings in Stressituationen vermehrt ausgeschüttet (Stresshormon). Ursächlich für krankhafte Hyperprolaktinämien (erhöhte Prolaktin-Serumspiegel) sind Prolaktinome
( gutartige Tumore der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse)) oder Medikamentennebenwirkungen (z.B. Psychopharmaka,Metoclopramid, Sulpirid,Histamin2-Antagonisten, Opiate, Östrogene, Cyproteronacetat). Hierdurch kommt es über hormonelle Regulationsmechanismen zu einem Testosteronmangel (Hypogonadismus) mit Libidostörung und  durch eine direkte Wirkung auf die Schwellkörpermuskulatur zu einer Hemmung der Relaxationsfähigkeit (Entspannungsfähigkeit) , so dass die Durchblutung des Schwellkörpers gestört wird (Erektionsstörung). Auch Fertilitätsstörungen (Frunchtbarkeitsstörungen) gehen mit einem erhöhten Serum-Prolaktinspiegel einher.

Häufige klinische Symptome sind neben den Sexual- und Fertiliätsstörungen eine Gynäkomastie, Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (Adynamie, Bradycardie, Hypotonie, Hypothermie, Hypoglycämie), Angsstörungen,Depressionen, Kopfschmerzen, Einschränkungen des Gesichtsfeldes und Sehnervenschädigungen.

Diagnostisch steht die mehrmalige Bestimmung des Serum-Prolaktinspiegels an erster Stelle, wobei die Hypophysenhormone ACTH, Cortisol, LH , FSH und TSH mitbestimmt werden sollten. Bei deuerhafter Hyperprolaktinämie ( Serumspiegel > 200 ng/ml) sollte eine cerebrale Kernspintomographie erfolgen, um Mikroprolaktinome (< 1cm) und Makroprolaktinome (> 1cm) an der Hypophyse zu erkennen.

Therapeutisch ist bei medikamentös induzierten Hyperprolaktinämien ein Medikamentenwechsel indiziert. Die Behandlung der durch Prolaktinome induzierten Hyperprolaktinämien besteht in einer medikamentösen Therapie mit Prolaktininhibitoren (Prolaktinhemmern), wobei sich eine deutliche Verbesserung der Erektionsfähigkeit innerhalb von 3 Monaten einstellt. Die Medikation sollte lebenslang durchgeführt werden. In Einzelfällen ist bei sehr großen Prolaktinomen eine neuochirurgische Intervention, die mikrochirurgisch über die Nase erfolgt, notwendig.

Erektile Dysfunktion (Impotenz)

Potenzstörungen kommen mit zunehmenden Alter des Mannes häufiger vor, wobei bei den unter 40-jährigen Männern nur jeder Vierte, bei den über 70-jährigen Männern jeder Zweite betroffen ist. Während bei den jüngeren Männern unter 40 Jahren psychische Ursachen mit  Versagensängsten und einem erhöhten Sympathikotonus  eine Rolle spielen, sind bei älteren Männern organische Veränderungen, wie z.B. Durchblutungsstörungen ursächlich für die Impotenz.

Bei jüngeren Männern ist die erektilen Dysfunktion oftmals der erster Hinweis auf einer beginnende Gefäßerkrankung, die später in eine Arteriosklerose mündet und häufig ein Vorbote eines drohenden Herzinfarktes oder auch eines Schlaganfalls ist (endotheliale Dysfunktion). Mit dem Alter nehmen auch die kardiovaskulären Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie zu, wobei auch die medikamentöse Therapie (z.B. Betablocker) die Potenz negativ beeinflussen. Seltener treten Potenzstörungen als Folge eines Testosteronmangels (Hypogonadismus) oder bei einem Prolaktinom, einem gutartigen Tumor der Hypophyse, der zu einer Überproduktion des Prolaktins führt, auf.

Daher sollte vor Beginn einer Therapie der Impotenz immer eine exakte Diagnostik der erektilen Dysfunktion erfolgen.

Die Therapie orientiert sich dann nach den Ergebnissen der Diagnostik und ist in über 90% der Fälle erfolgreich.

Ein erhöhter Prolaktin-Spiegel im Blut (Hyperprolaktinämie) führt zu einem Testosteronmangel und zu einer verminderten Entspannung der Schwellkörpermuskeln, wobei sowohl gutartige Hypophysentumore (Prolaktinome) wie auch bestimmte Medikamente, die Hyperprolaktinämie auslösen. In diesen Fällen helfen Prolaktin-Inhibitoren medikamentös, die Erektile Dysfunktion zu verbessern.

Bei Schilddrüsenerkrankungen können sowohl eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) als auch eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) zu Erektionsstörungen führen. Hinweisend ist die Laborbestimmung des Serum-TSH (Thyroidea Stimulierendes Hormon)., wobei ein zu niedriger TSH-Wert auf eine Hyperthyreose und ein zu hoher TSH-Wert auf eine Hypothyreose hinweist. Eine entsprechende endokrinologische Diagnostik und Behandlung der Schilddrüsenerkrankung bessert oftmals die Erektile Dysfunktion (ED), vor allem dann, wenn keine weiteren Ursachen für die ED vorliegen.

Bei Prostataerkrankungen treten deutlich häufiger Erektionsstörungen auf, wobei bis zu 70% der Männer an einer Erektilen Dysfunktion leiden. Hierbei spielen die verminderte Stickoxid (NO)- und cGMP-Produktion , eine erhöhte RhoA-Kinase-Aktivität, eine erhöhter Sympathikotonus und auch eine Arteriosklerose der Beckenarterien eine Rolle.

Bei der medikamentösen Behandlung der gutartigen Prostatavergrößerung (BPH) führen die 5-alpha-Reduktase-Inhibitoren (Finasterid , Dutasterid ) zu Erektions-,Ejakulations- und Libidostörungen. Die uro-selektiven  Alpharezeptoren-Blocker (Tamsulosin ,  Silodosin) führen wie auch die transurethrale Resektion der Prostata (TURPA) zu einem Ejakulationsverlust, da der Blasenhals sich nicht mehr vollständig schließen kann. Erektionsstöungen sind nach einer transurethralen Resektion der Prostata (TURPA)  , einer TULEP-/ Holmium-und Greenlight Laser Therapie wenig zu beobachten.

Bei der medikamentösen Behandlung des Prostatakarzinoms erfolgt in den meisten Fällen eine Hormonentzugstherapie (Androgendeprivation), wobei der Serum-Testosteronspiegel auf Kastrationsniveau fällt (chem. Kastration). Ein ausgeprägter Libidoverlust mit fehlendem Orgasmusgefühl, ein Verlust der Erektion und der Ejakulation sind die Folge. Die Behandlung der Erektilen Dysfunktion ist hierbei in erster Linie die intrakavernöse Injektionstherapie (SKAT-Therapie) oder die Anwendung einer Vakuumpumpe.

Die operative Therapie des Prostatakarzinoms mittels radikaler Prostatovesikulektomie wird meistens mit einer Nerv erhaltenden Operationstechnik durchgeführt , um den Erektionsnerven (N.cavernosus) , der über die Prostatakapsel verläuft, zu schonen. Allerdings zeigte eine  große weltweit durchgeführte Studie, dass nur etwa 1/3 aller radikal an der Prostata operierten Männer eine normale Erektion postoperativ aufweisen. Oft ist eine dauerhafte Therapie (SKAT, PDE5-Inhibitoren) notwendig, um die sexuelle Zufriedenheit der Patienten wieder herzustellen.

Postoperativ wird auch in einzelnen Fällen eine Urinbeimengung bei der Ejakulation  ( Klimakturie ) und eine Verkürzung der Penislänge um bis zu 2 cm beobachtet.

Bei der Bestrahlung des Prostatakarzinoms ( Brachytherapie, externe Radiatio) kommt es nach 6-12 Monaten bei bis zu etwa 50% der Männer zu einer Erektilen Dysfunktion (ED). (Quelle: Nishimura S et al: Five-year potency preservation after iodine-125 prostate brachytherapy. Int J Clin Oncol. 2013, 19(5):940-945) . Außerdem treten Ejakulationsstörungen wie eine schmerzhafte Ejakulation und ein vermindertes Ejakulatvolumen auf.

Etwa jede 2. Partnerin von Männern mit Sexualstörungen leidet selbst unter Sexualproblemen ( Libidoverlust, Orgasmusstörung, verminderte Erregbarkeit, Schmerzen bei der Sexualität).

  • Diagnostik bei Erektiler Dysfunktion (ED)

    Am häufigsten kommt es bei einem Testosteronmangel zu Störungen des Sexualfunktionen mit Libidoverlust, Erektionsstörungen, mangelnder sexueller Erregbarkeit, Störungen der Ejakulation (verminderte Spermamenge) und zu einem herabgesetzten Orgasmus. In seltenen Fällen extrem niedriger Testosteronspiegel kommt es zu einer Penisschrumpfung, wenn Schwellkörpermuskelzellen abstreben. Bei Testosteronmangel kommt es oft zu einem Nachlassen der Muskelkraft, in höherem Alter zu einer Osteoporose mit der Gefahr von Knochenfrakturen. Ein chronischer schwerer Testosteronmangel kann eine Anämie (Blutarmut) mit herabgesetzten Hb (Haemoglobin)-Werten < 12mg% hervorrufen. Ebenso können das metabolische Syndrom (Diabetes, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen), sowie psychovegetative Veränderungen (Depressionen, Antriebslosigkeit, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Hitzewallungen, Schweißausbrüche) auftreten.

  • Therapie bei Erektiler Dysfunktion (ED)

    Modifikation von Lifestyle-Faktoren

    Alkoholkonsum

    Während regelmäßiger  mäßiger  Alkoholkonsum  von 8 oder mehr Drinks pro Woche das Risiko für eine Erektile Dysfunktion reduzieren kann, treten Erektionsstörungen bei täglichem Alkoholkonsum ab über 50 mg/dl (0,5 Promille) vermehrt auf.

    Nikotinkonsum

    Raucher haben gegenüber Nichtrauchern ein etwa 1,5fach höheres Impotenzrisiko, wobei insbesondere bei Rauchern die weiteren Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus zusätzlich das Risiko steigern. Umgekehrt können schon 3 Monate nach Aufgabe des Rauchens deutliche Verbesserungen der Erektion erzielt werden.

    Drogenkonsum

    Chronischer Drogenkonsum (z.B. Heroin, Amphetamine oder Ecstasy) führt auch bei jüngeren Männern zu einer deutlich verschlechterten Erektion.

    Übergewicht und körperliche Fitness , Hypercholesterinämie , Diabetes mellitus , Medikamente

    Durch Gewichtsreduktion und regelmäßige körperliche Aktivität ( 3 Sporttage pro Woche über 1h)  kann bei übergewichtigen Männern eine deutlich verbesserte Erektion bei gleichzeitiger Gabe eines PDE5-Inhibitors erzielt werden. Auch eine hierdurch erzielte Reduktion des Cholesterinspiegels führt zu einem verbesserten Ansprechen auf einen PDE5-Inhibitor. Diabetiker leiden signifikant häufiger an einer Erektilen Dysfunktion als gesunde Männer, da es bei deutlich erhöhten HbA1c-Werten > 8 % zu einer chronischen Schädigung des Schwellkörpers kommt. Auch hier kann das Ansprechen auf einen PDE5-Inhibtor durch eine konsequente Einstellung des Diabetes mellitus verbessert werden.   Viele Begleitmedikationen (z.B. Antihypertonika, Cholesterinsenker, Antiarrhythmika, Antidepressiva) lösen eine Erektile Dysfunktion aus oder verschlechtern diese. Über eine Beeinflussung des Testosteronspiegels (Hypogonadismus) oder des Prolaktinspiegels (Hyperprolaktinämie) verstärken viele Medikamente die Erektile Dysfunktion. Auch hier ist oft eine gezielte Änderung der Begleitmedikation hilfreich, um eine Erektionsstörung zu verbessern.

    Lifestyle-Änderung

    Bei etwa jedem 3.Mann mit Erektiler Dysfunktion kann eine organische Ursache ausgeschlossen werden. In diesen Fällen liegt eine funktionelle (psychosomatische) Ursache vor, die oftmals bei Dauerstress mit ständiger beruflicher wie auch privater Überforderung  vorkommt.  Hierbei ist der Sympathikotonus deutlich aktiviert bei deutlich erhöhten Serum-Adrenalin- und Noradrenalinwerten, wobei insbesondere das Noradrenalin die Erektion hemmt.  Die daraus resultierenden Versagensängste können den Sympathikotonus weiter verstärken. Flankierend zu einer PDE5-Inhibitor-Medikation ist daher in diesen Fällen eine Sexualberatung notwendig, um den Life- Style zu ändern : Stressfreie Ruhezeiten nicht nur am Wochenende und in den Ferien, Zeit zur Muße helfen Körper und Geist regenerieren zu lassen, damit eine für Mann und Frau befriedigende Sexualität wieder möglich ist.

    Medikamententherapie bei Erektiler Dysfunktion

    L-Arginin

    L-Arginin ist eine Aminosäure, aus der das cGMP im Schwellkörper gebildet wird und als Nahrungsmittelergänzung (5 g. tgl.) bei Patienten mit leichteren Erektionsstörungen über einen längeren Zeitraum ( 3 Monate) mit Erfolg gegeben werden kann.  Auch kann ein verbessertes Ansprechen auf PDE5-Inhibitore durch L-Arginin erzielt werden.

    PDE5-Inhibitoren

    PDE5-Inhibitoren (Sildenafil, Vardenafil,Tadalafil, Avanafil) hemmen das  Enzym Phosphodiesterase 5, das für den Abbau des für die Erektion notwendigen Enzyms cGMP (cyclo-Guanosinmonophosphat) verantwortlich ist.

    Nach sexueller Stimulation kommt es im Schwellkörper und deren Endothelzellen zu einer Stickoxid(NO)-Freisetzung, die über das Enzym Guanylatzyklase den für die Erektion notwendigen Neurotransmitter cGMP freisetzt. Umgekehrt wird cGMP ständig durch das Enzym Phosphodiesterase abgebaut. So kann eine Erektion erst aufgebaut werden, wenn eine cGMP-Schwellenwertkonzentration  überschritten wird. Umgekehrt kann ein zu niedriger cGMP-Wirkspiegel im Schwellkörper keine Erektion bewirken, unabhängig davon ob eine organische Ursache (z.B. Diabetes mellitus) oder eine psychische Ursache ( erhöhter Sympathikotonus, Versagensangst) vorliegt.

    Durch die PDE-5 Inhibitoren wird die beim impotenten Mann zu niedrige cGMP-Konzentration im Schwellkörper angehoben und führt zu einer stärkeren und längeren Erektion. Bei gesunden Männern führt die Einnahme von PDE5-Inhibitoren zu einer schneller eintretenden Erektion, die auch länger aufrecht erhalten werden kann.

    Die derzeit in Deutschland zugelassenen PDE5-Inhibitoren unterscheiden sich nicht in ihrer Wirksamkeit. Hierbei beginnt die Wirkung frühestens nach ca. 15min und erreicht die stärkste Wirkung nach etwa 1-2 h, wobei in aller Regel eine nüchterne Einnahme des Medikaments (2h vorher kein Essen und kein Alkohol) erfolgen sollte. Die Wirkdauer ist mit mindestens 36h bei dem Wirkstoff Tadalafil deutlich länger als bei den anderen PDE5-Inhibitoren (sog. „weekend-pill“).

    Die durch die PDE5-Inhibitoren entstandenen Nebenwirkungen sind auf die Hemmung des Enzyms PDE5 und die damit verbundene cGMP-Erhöhung  in anderen Organen (Blutgefäße, Magen-Darmtrakt, Urogenitalorgane) zurückzuführen. Die Nebenwirkungen sind oft nur leicht ausgeprägt und lassen nach wiederholter Einnahme nach. In klinischen Studien ist belegt, dass keine höhere Rate an Herzinfarkten durch PDE5-Inhibtoren auftritt und auch Patienten mit koronaren Herzerkrankungen, nach Herzinfarkten und Bypass-Operationen kein erhöhtes koronares Risiko durch die Einnahme der PDE5-Inhibitoren haben. Kontraindiziert sind PDE5-Inhibitoren allerdings bei bestimmten Begleitmedikationen (Nitrate, Molsidomin). Durch Hemmung des PDE6 im Auge kann es bei den kurz-wirksamen PDE5-Inhibitoren zu passagären , ungefährlichen Farbsehstörungen und Lichtempfindlichkeiten kommen. Ganz selten sind Risikofaktoren bei Männern in einem Alter von  über 50 Jahren wie Nikotinabusus, Hypercholesterinämie, koronare Herzerkrankung, Bluthochdruck, Diabetes mellitus  für eine seltene Sehnerv-Erkrankung (NAION (Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy) verantwortlich. In diesen Fällen sollte eine Einnahme eines PDE5-Inhibitors vermieden werden.

    Non-responder auf PDE 5 Hemmer (Patienten, die auf PDE 5 Inhibitoren nicht oder kaum reagieren):

    Bei ca. jedem 3. Mann kommt es nach Einnnahme eines PDE5-Inhibitors zu einer ungenügenden oder zu keiner Erektion (Non-responder) . Hierbei sollten mindestens 4 Therapievesuche mit einem PDE5-Inhibitor in der Höchstdosis erfolgen, um die Diagnose zu stellen. Oftmals kann ein verbessertes Ansprechen auf den PDE5-Inhibitor durch eine Modifikation der Tabletteneinnahme (nüchtern, Abwarten des Wirkeintritts) oder durch eine bessere sexuelle Stimulation erreicht werden. Nur bei Patienten, die unter diesen Bedingungen immer noch keine befriedigende Erektion erzielen, ist die Chance auf einen Therapieerfolg mit einem anderen PDE5-Inhibitor sehr gering (ca 1:10).

    Bei einem gleichzeitig vorhandenen Testosteronmangel (Hypogonadismus) ist zu wenig des Enzyms PDE5 im Schwellkörper vorhanden, so dass die PDE5-Inhibitoren nicht optimal wirken können. In diesen Fällen hilft eine zusätzliche Testosteron-Substitutionstherapie, um eine verbesserte Wirkung mit einem PDE5-Inhibitor zu erzielen.

    Non-responder zeigen bei der Farbdoppler-Sonographie oft eine schwere  cavernöse Insuffizienz (cavernöses Leck) bei gleichzeitiger arterieller Durchblutungsstörung. Hierbei kann die tägliche abendliche, niedrig dosierte (5mg) Gabe des länger wirksamen PDE5-Inhibitors Tadalafil  bei etwa  60% der Non-responder wieder zu einem bedarfsabhängigen Ansprechen auf einen höher dosierten PDE5-Inhibitor führen.

    Eine Dauermedikation mit 5mg Tadalafil täglich wird von einzelnen Patienten, die häufigen und so spontan wie möglichen Sex haben wollen, gewünscht. Auch ist diese Medikation in Einzelfällen zur gleichzeitigen Behandlung des Prostataadenoms (gutartige Prostatavergrößerung) bei Miktionsbeschwerden möglich.

    Allerdings ist durch Studien auch belegt, dass innerhalb von bis zu 2 Jahren ungefähr die Hälfte der Männer, die Medikation mit einem PDE5-Inhibitor abbrechen.

    Yohimbin

    Yohimbin ist ein Extrakt aus der Rinde eines zentralafrikanischen Baumes (Coryanthe Yohimbehe) und hemmt die alpha2-Rezeptoren im Gehirn und an den Penisgefässen. Es wirkt somit dem erhöhten Sympathikotonus  entgegen und kann insbesondere bei  funktionellen Erektionsstörungen (z.B.Versagensängsten) eingesetzt werden. Wegen der schwachen Wirksamkeit ist eine Therapie einer organischen Erektionsstörung hiermit kaum möglich.

    Injektionstherapie bei Erektiler Dysfunktion

    Schwellkörper-Autoinjektionstherapie (SKAT)

    Für Patienten, die auf die PDE5-Inhibitoren nicht reagieren (Non-responder), ist die SKAT-Therapie eine Therapieoption, die durch Injektion der vasoaktiven Substanz Alprostadil, einem Prostaglandin-Analogon , in den Schwellkörper zu einer Gefäßerweiterung am Schwellkörper und dadurch zu einer Erektion führt.  In Abhängigkeit von der Dosierung wird eine unterschiedlich lange Erektion erzielt, wobei eine Erektionsdauer von ca. 2h angestrebt werden sollte. Hiermit kann in über 80% der Fälle eine gute Erektion ohne systemische Nebenwirkungen erzielt werden. Hiervon profitieren insbesondere Männer, die keine PDE5-Inhibitoren einnehmen dürfen oder bei denen die PDE5-Medikation nicht wirksam ist.

    Lokale transurethrale Therapie bei Erektiler Dysfunktion

    Die vasoaktive Substanz Alprostadil kann mit Hilfe eines Applikators auch direkt in die Harnröhrenöffnung appliziert werden und dann bei ca. 1/3 der Patienten innerhalb von bis zu 20 Minuten zu einer für den Geschlechtsverkehr ausreichenden Erektion führten. Dem Vorteil der nadelfreien Anwendung stehen die Nachteile einer deutlich geringeren Wirksamkeit sowie die Nebenwirkungen ( Brennen und Schmerzen im Penis und in der Harnröhre) entgegen.

    Kombinationstherapie bei Erektiler Dysfunktion

    In Einzelfällen kann die Schwellkörperinjektionstherapie (SKAT) auch mit der medikamentösen Therapie mit einem PDE5-Inhibitor kombiniert werden oder eine Trimix-Spritze mit 3 vasoaktiven Substanzen erfolgen, um auch bei schweren Erektionsstörungen zu helfen (Erfolgsraten bis zu 90 % ).

    Vakuumtherapie bei Erektiler Dysfunktion

    Die Vakuumtherapie kommt vor allem bei Non-respondern auf sämtliche medikamentösen Therapien in Frage, die eine operative Therapie der Erektilen Dysfunktion ablehnen.

    Bei der Vakuumtherapie wird ein mit einer batteriebetriebenen Pumpe versehener Zylinder luftdicht über den Penis gesetzt und gegen den Körper gepresst. Das Vakuum führt zu einer passiven Blutfüllung des Schwellkörpers und damit Versteifung des Gliedes. Vor Absetzen des Vakuumzylinders wird ein Gummiring über den Penis abgestreift , der einen zu schnellen Blutabfluss verhindert und zu einer anhaltenden Erektion führt. Sehr selten sind Hauteinblutungen und Blutergüsse vor allem bei Patienten, die Gerinnungs-hemmende Medikamente einnehmen,  zu beobachten.

    Gefäßoperationen am Penis

    Venenligaturen

    Bei Männern mit einem erhöhten Blutabfluss aus den Schwellkörpern (venöses Leck oder cavernöse Insuffizienz) kann die Erektion durch ein operatives Durchtrennen der dorsalen Penisvenen am Penisschaft verbessert werden. Allerdings kommt es durch Ausbildung von Umgehungskreisläufen postoperativ nach etwa 2 Jahren wieder zu einer Verschlechterung der Erektionsqualität, so dass dieses Operation weitgehend verlassen wurde und nicht mehr zu empfehlen ist.

    Penisprothesen (Penisimplantate)

    Bei ca.10% aller Männer, die Non-responder auf eine Kombinationstherapie (SKAT + PDE5-Inhibitoren) sind, ist entweder eine Vakuumtherapie oder eine Penisprothesen-Implantation indiziert.

    Bei den biegsamen Implantaten werden über einen kleinen Schnitt am Penis in jeden Schwellkörper eine Stabprothese eingepflanzt. Bei der relativ einfach durchführbaren Operation mit niedrigen Materialkosten (ca. 4.000 € für die Prothese) besteht allerdings eine erhöhte Perforationsgefahr durch den Dauerdruck auf die Schwellkörperhaut (Tunica albuginea) . Auch ist eine dauerhafte Penisversteifung zu berücksichtigen, so dass der Implantation einer hydraulischen aufblasbaren Penisprothese  der Vorzug gegeben werden sollte.

    Hierbei werden 2 weiche aufblasbare Zylinder von einem Schnitt am Hodensack oder an der Peniswurzel in die Schwellkörper eingelegt. Die Zylinder sind über Schläuche mit einer Pumpe, die im Hodensack implantiert wird, verbunden. Die Pumpe ist über einen weiteren Schlauch mit einem kleinen Flüssigkeitsreservoir, das im Unterbauch implantiert ist, verbunden. Durch Betätigung der Pumpe im Hodensack können die  Zylinder im Schwellkörper sich füllen und der Penis sich versteifen. Durch Pressen der Pumpe an den Kanten an der Unterseite der Pumpe zusammen entleeren sich die Zylinder in den Schwellkörper wieder. Mit dem hydraulischen Implantat, das mit hohen Kosten für den Patienten (bis zu 15.000 €) und einem 1-wöchigen Krankenhaus-Aufenthalt verbunden ist, können Zufriedenheitsraten von ca. 80% erzielt werden. Nachteilhaft ist eine Reparaturquote von Zylinder und Pumpe in ca. 20 % nach über 5 Jahren. Die jährliche Operationsquote ist in Deutschland mittlerweile auf deutlich < 1000 zurückgegangen.

    Auch wenn viele Paare vor diesem “letzten Schritt” einer Penisprothesen-Implantation zurückweichen, nachdem alle konservativen Therapien versagt haben (Non-responder) , gibt es hierzu momentan keine Alternative.

    Extrakorporale Stoßwellen-Therapie (ESWT) am Penis

    Mit neu entwickelten Stoßwellenapparaten können mit einer auf dem Penisschaft aufgesetzten Sonde nieder-energetische Stoßwellen in den Schwellkörper gesendet werden, die zu einer Verbesserung der Durchblutung des Schwellkörpers in Folge einer Neubildung kleiner Kapillargefäße führen.

    Je nach Schweregrad der Erektionsstörung und Apparat werden 4-12 Sitzungen à 30 Min. durchgeführt. Hierbei profitieren vor allem Männern mit organischen Erektionsstörungen , vor allem bei gefäßbedingter Impotenz und entsprechenden Begleiterkrankungen (z.B. Diabetes mellitus, Bluthochdruck (Hypertonie), Angina pectoris, Herzinfarkt, Z.n. Schlaganfall sowie periphere arterielle Gefäßverschlüssen der Beine) .  Auch für Non-responder-Patienten , bei denen PDE5-Inhibitoren nicht mehr wirken, können nach einer ESWT-Therapie am Penis die PDE5-Inhibitoren wieder wirken, so dass eine befriedigende Erektion wieder möglich wird.