I n Deutschland sind schätzungsweise bis zu 7 Millionen Männer an Impotenz, Erektionsstörungen oder erektiler Dysfunktion erkrankt. Die Massachusetts Male Aging Study (eine in Massachusetts durchgeführte Untersuchung über den alternden Mann) besagt, dass mehr als die Hälfte aller Männer Erektionsstörungen haben. Diese Zahlen wurden auch für die Bundesrepublik Deutschland durch die Kölner Studie bestätigt.
Ab dem 40. Lebensjahr nehmen Erektionsstörungen mit zunehmenden Alter zu, so dass ca. 30 % der 60- und ca. 50 % der 70-Jährigen davon betroffen sind. Ursächlich hierfür sind die mit dem Alter häufiger vorkommenden kardiovaskulären Risikofaktoren (z.B. Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und die dadurch bedingte medikamentöse Behandlung) . Auch bei jüngeren Männern unter 40 Jahren mit Erektionsstörungen liegt eine beginnende Gefäßverkalkung (endotheliale Dysfunktion) vor, wenn gleich oft psychische Gründe (Versagensängste) zu einem erhöhten Sympathikotonus mit erhöhter Adrenalinausschüttung führen.
Nur bei 20-30 % der Männer ist ein Testosteronmangel (Hypogonadismus) für die Erektile Dysfunktion verantwortlich. Sehr selten liegt eine Hyperprolaktinämie ( Überproduktion des Prolaktins) vor. Bei Männern über 55 Jahren ist die Impotenz des Mannes die häufigste Sexualstörung und über 90 % der Betroffenen leiden darunter.

  • Symptome

    Impotenz, Erektionsstörungen und erektile Dysfunktion äußern sich in Libidostörungen ( verminderte sexuelle Lust), Erektionsstörungen (verminderte Gliedsteife und vorzeitiges Abfallen der Gliedsteife), Kohabitationsstörungen (erschwertes Einführen des Penis in die Scheide beim Geschlechtsverkehr, Penisverkrümmungen bei der Erektion) oder in Ejakulationsstörungen (bei einem vorzeitigen oder fehlenden Samenerguss).

  • Ursachen von Erektionsstörungen

    Neben psychologischen Problemen – z.B. Versagensängsten des Mannes, Partnerschaftsproblemen, Depressionen – können in erster Linie organische Störungen wie z.B. Durchblutungsstörungen (Penis, Beckengefäße), ein Diabetes mellitus (Zuckererkrankung), Peniserkrankungen, ein Zustand nach radikalen Tumoroperationen ( z.B. Operationen bei Prostata-, Blase-, Darmkrebs), gefäßchirurgische Eingriffe (z.B. bei Bauchaortenaneurysmen), zentrale und periphere Nervenerkrankungen ( z.B. bei Multipler Sklerose, M.PARKINSON, Querschnittslähmung ), eine Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), ein arterieller Hypertonus (erhöhter Blutdruck) , oder auch Medikamente (z.B. Bluthochdruckmittel oder Psychopharmaka), Alkohol – und Nikotinmissbrauch, sowie altersbedingte Veränderungen eine Erektile Dysfunktion (ED) auslösen.
    Häufig (in bis zu 1/3 der Fälle ) sind die gemischt organogen-psychogen-bedingten Ursachen.

    Endotheliale Dysfunktion

    Durch die im Alter häufig vorkommende endotheliale Dysfunktion kommt es zu einer  Abnahme der für die Erektion wichtigen Neurotransmitter (Stickoxid, C-GMP, VIP , Prostanoide ) , wodurch die Schwellkörperdurchblutung deutlich nachlässt und so zu Erektionsstörungen führt .

    Wissenschaftliche Studien haben auch gezeigt, dass bei Männern über 40 Jahre Erektionsstörungen der erste Hinweis auf eine beginnende koronare Herzkrankheit sind , also ein Risiko-Indikator für eine spätere Angina pectoris oder einen Herzinfarkt.
    Auch treten bei Männern mit chronischer Erektiler Dysfunktion (ED) gehäuft Schlaganfälle auf.

    Männer mit einer chronischen Erektilen Dysfunktion (> 6 Monate) sollten auf jeden Fall zusätzlich fachärztlich bei Cardiologen und bei Angiologen auf Herz- und Gefäßkrankheiten untersucht werden.

    Hypogonadismus (Testosteronmangel)

    Ca. 30 % der Männer mit Erektionsstörungen haben einen Testosteronmangel mit Serum-Testosteronwerten < 3,0 ng/ml (< 10 nmol/l) . In diesen Fällen sollte eine 3-6 monatige Testosteronsubstitutionstherapie erfolgen, um die Erektile Dysfunktion (ED) oder auch die Wirkung der bei ED eingesetzten Medikamente (PDE5-Inhibitoren) zu verbessern.

    Liegt auch ein deutlicher Libidomangel, so kann eine Testosteronsubstitution schon bei Serum-Testosteronwerten < 4,0 ng/ml (<15 nmol/l ) erfolgen, da zur Aufrechterhaltung der sexuellen Lust (Libido) höhere Serum-Testosteronwerte notwendig sind.

    Hyperprolaktinämie bei Prolaktinom

    Ursächlich für Hyperprolaktinämien (erhöhte Prolaktin-Serumspiegel) sind Prolaktinome ( gutartige Tumore der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse)) oder Medikamentennebenwirkungen. Hierdurch kommt es über hormonelle Regulationsmechanismen zu einem Testosteronmangel (Hypogonadismus) und  durch eine direkte Wirkung auf die Schwellkörpermuskulatur zu einer Hemmung der Relaxationsfähigkeit (Entspannungsfähigkeit) , so dass die Durchblutung des Schwellkörpers gestört wird.
    Bei medikamentös induzierten Hyperprolaktinämien ist ein Medikamentenwechsel indiziert. Die Behandlung durch Prolaktinome induzierten Hyperprolaktinämien besteht in einer medikamentösen Therapie mit Prolaktininhibitoren (Prolaktinhemmern) , wobei sich eine deutliche Verbesserung der Erektionsfähigkeit innerhalb von 3 Monaten einstellt.

    Schilddrüsenerkrankungen

    Sowohl eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) als auch eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) kann Erektionsstörungen oder auch Ejakulationsstörungen auslösen.
    Bei erhöhten (Hyperthyreose) oder auch erniedrigten (Hypothyreose) Serum-TSH-Spiegeln ist eine fachärztliche Abklärung der Schilddrüse bei Endokrinologen notwendig. Eine medikamentöse Therapie der Schilddrüsendysfunktion kann in vielen Fällen, bei denen keine anderen Ursachen der ED vorliegen, die Erektionsstörung oder Ejakulationsstörung des Mannes beseitigen.

    Erektionsstörungen und Prostataerkrankungen Prostataadenom (BPH)

    Bei Männern mit Prostataerkrankungen treten signifikant häufiger Erektionsstörungen auf als bei gleichaltrigen Männern ohne Prostataprobleme. Ursächlich hierfür sind folgende Faktoren, die bei diesen Erkrankungen auftreten:  die Abnahme der Stickoxid (NO) und cGMP-Produktion , eine erhöhte Aktivität der RhoA-Kinase, ein erhöhter Symapthikotonus mit erhöhter Aktivität der Alpha-Rezeptoren sowie eine Arteriosklerose der Beckenarterien, die die Harnblase und Prostata versorgen.

    Bei der medikamentösen Therapie der bei gutartigen Prostatavergrößerung führen die  5 alpha-Reduktase-Inhibitoren (Finasterid oder Dutasterid) insbesondere zu Libidostörungen sowie bestimmte uro-selektive Alpha-Blocker  (Tamsulosin und Silodosin) zu einem Ejakulationsverlust . Als Folge von operativen Eingriffe an der Prostata (TURP ,TULEP-/ Holmium-und Greenlight-Laser-OP) kommt es zu einer retrograden Ejakulation, selten zu Erektionsstörungen.

    Prostatakarzinom

    Ein Prostatakarzinom hat kaum Einfluss auf die Erektion und Ejakulation, jedoch führt fast jede Therapie des Prostatakarzinoms zu Erektionsstörungen, zu einem Ejakulationsverlust oder auch Libidoverlust .

    Hormonentzug (Testosteronentzug, synonym Androgendeprivation)

    Bei einer Androgendeprivation ( Testosteron-Entzugstherapie) kommt es zu einer kompletten Impotenz mit ausgeprägten Libidomangel , deutlich reduzierter Spermamenge, fehlenden  Orgasmus. Häufig ist auch die Therapie mit einem PDE5-Inhibitor wegen des ausgeprägten Testosteronmangels ohne Erfolg, so dass nur eine intrakavernöse Injektionstherapie (SKAT) oder eine Therapie mit einer Vakuumpumpe zur Behandlung der ED eingesetzt werden können.

    Radikale Prostatovesikulektomie ( operative Totalentfernung der Prostata)

    Bei der operativen Totalentfernung der Prostata werden oft die für die Erektion wichtigen Nervi cavernosi, welche direkt auf der Prostatakapsel entlang zum Penis verlaufen, geschädigt, auch wenn der Operateur eine Nerv-erhaltende Operationstechnik anwendet. Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass nur bei etwa einem Drittel aller operierten Männer die Erektionsfähig-
    keit erhalten bleibt und die meisten Männer nach der Operation unter bleibenden Erektionsstörungen leiden.
    Zusätzlich beklagen viele Männer nach der Operation einen Verlust an Penislänge von bis zu 2 cm.

    Bestrahlungstherapie (Brachytherapie , externe Hochvoltbestrahlung

    Nach einer Bestrahlungstherapie treten Erektionsstörungen etwa nach 6-12 Monaten  auf., wobei ca. 50% der behandelten Prostatakarzinompatienten dauerhaft betroffen sind. Ejakulationsstörungen (Ejakulationsverlust, schmerzhafte Ejakulation, vermindertes Ejakulatvolumen) werden ebenfalls häufig nach einer Brachytherapie beobachtet.

    Auswirkungen männlicher Sexualstörungen auf die Partnerin

    Wissenschaftliche Studien zeigten, dass etwa die Hälfte aller Partnerinnen von Männern mit Sexualstörungen ebenfalls unter Sexualproblemen leiden, nicht zuletzt auf Grund der Sexualstörung ihres Partners.

  • Diagnostik bei Erektionsstörungen

    Da die Ursachen einer Erektilen Dysfunktion (ED) beim Mann vielfältig sind, hilft ein sog. „Viagra-Test“ – das bloße Rezeptieren eines PDE5-Inhibitors – bei der Ursachenforschung nicht weiter. Oft kommen unzufriedene Patienten in die Praxis, bei denen ohne eine genaue Sexual-, Krankheits- und Medikamentenanamnese und ohne weitere Untersuchungen lediglich ein PDE 5-Inhibitor verordnet wurde und anschliessend der betroffene Patient mit seinem Erektionsproblem allein gelassen wurde.

    Bei jedem Patienten, der sich bei uns wegen einer Erektilen Dysfunktion (ED)  vorstellt, führen wir ein standardisiertes Abklärungsprogramm durch, denn eine genaue Kenntnis der Ursachen einer ED ermöglicht erst eine gezielte individuell angepasste Therapie. Bei der körperlichen Untersuchung erfolgt ein Urolog. Check-up (Prostata, Penis, Hoden) sowie die Erhebung des BMI (Body Mass Index ), des Bauchumfangs und des Blutdrucks.  Die erweiterte Labordiagnostik, die mitgebracht werden sollte, umfasst die Leber-, Nieren, -Cholesterinwerte und das Blutbild.
    Die spezifische Labordiagnostik umfasst einen kompletten Hormon- und ggfs.Neurotransmitterstatus (PSA, fPSA, Testosteron, SHGB, DHEA, DHT, LH, TSH, Prolaktin, Noradrenalin, Adrenalin , Serotonin, Cortisol ) . Die komplette urologische Ultraschalldiagnostik beinhaltet die Untersuchung von Nieren, Blase, Prostata und Samenblasen, Hoden und Nebenhoden, Penis und Schwellkörper. Der Schwellkörperfunktionstest (SKAT-Test) mit Farbdopplersonographie der Penisarterien zum Ausschluss von Durchblutungsstörungen oder Nachweis eines zu schnellen Blutabflusses aus den Schwellkörpern (venöses Leck) schliesst das Diagnostikprogramm ab.

    Wichtig ist zu wissen, dass meistens organische Ursachen für die bestehende erektile Dysfunktion vorliegen, psychische und hormonelle Störungen alleine nur sehr selten eine Impotenz auslösen, und der Urologe in bis zu 95% der Fälle nach einer ausführlichen Diagnostik den betroffenen Männern gezielt helfen kann !

  • Therapie der Erektilen Dysfunktion (ED)

    Modifikation von Lifestylefaktoren und Behandlung der Risikofaktoren und -erkrankungen bei ED

    Alkoholkonsum

    Erektionsstörungen werden ab täglichen Alkoholmengen von über 50 mg/dl (> 0.5 Promille) beobachtet, allerdings zeigten wissenschaftlcihe Studien aber auch, dass ein regelmäßiger mäßiger  Alkoholkonsum (8 oder mehr Drinks in der Woche ) das Risiko für eine Erektionsstörung reduzierte.

    Nikotinkonsum

    In einer großen amerikanischen Studie konnte gezeigt werden, dass der gesunde Raucher gegenüber Nichtrauchern kein erhöhtes Risiko für eine Erektile Dysfunktion hat (Prävalenz bei Rauchern: 9,6 % , bei Nichtrauchern: 8,5 % ). Nur bei zusätzlichen Risikofaktoren (z.B. Bluthochdruck, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, Medikamenteneinnahme) erhöht der Nikotin-
    konsum erheblich das Risiko, an einer Erektilen Dysfunktion zu erkranken.

    Drogen

    Chronischer Drogenkonsum (Heroin, Amphetamine oder Ecstasy) kann bei den  Abhängigen zu einer signifikant schlechteren Erektion führen.

    Hypercholesterinämie ( erhöhtes Cholesterin )

    Eine Hypercholesterinämie schädigt die Schwellkörperfunktion, so dass eine medikamentöse Therapie mit Statinen zur Verbesserung der Cholesterinspiegel im Blut die Erektionsfähigkeit wie auch die Wirksamkeit einer medikamentösen ED-Therapie mit PDE5-Inhibitoren verbessert.

    Sport und Gewichtsreduktion

    In wissenschaftlichen Studien konnte nachgewiesen werden, dass eine Gewichtsreduktion bei gleichzeitiger regelmäßiger sportlicher Aktivität (2-3x 45-60min/Woche) die Erektion und auch die Wirkung der ED-Medikation mit PDE5-Inhibitoren verbessern kann.

    Diabetestherapie

    Ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus (HbA1c-Werte > 8)  führt zu einer chronischen Schädigung der Schwellkörper und Erektiler Dysfunktion (ED). Die  konsequente medikamentöse Therapie des Diabetes verbessert sowohl die Erektion als auch die Wirkung der ED-Medikation mit PDE5-Inhibitoren.

    Umstellung bestehender Medikationen

    Viele Medikamente beeinflussen die Erektion negativ, insbesondere Antidepressiva , selektive Serotonin Re-Uptake-Inhibitoren), Antihypertonika, Antiarrhytmika sowie Medikamente, die den Serumprolaktinspiegel erhöhen
    (medikamentös induzierte Hyperprolaktinämie) oder  den Serumtestosteronspiegel senken (medikamentös
    induzierter Hypogonadismus). 
    In diesen Fällen sollte interdisziplinär eine Medikamenten-Umstellung erfolgen.

    Sexualtherapie und Lebensstiländerung („life-style-balance“) bei ED

    Bei etwa jeden 3. Mann mit ED  liegen keine organischen Ursachen vor, so dass die Erektile Dysfunktion überwiegend psychisch, funktionell bedingt ist. Ständiger Stress beruflich wie auch privat führt über einen erhöhten Sympathikotonus mit erhöhten Noradrenalin- und Adrenalinspiegeln zur Erektilen Dysfunktion. Nachfolgende Versagenängste verstärken den (Nor-)Adrenalin-
    effekt. Sexualität benötigt stressfreie Entspannungszeiten beider Partner. Hier können mehrere Beratungsgespräche zur Veränderung bisheriger Lebensgewohnheiten in Kombination mit einer passagären ED-Medikation mit einem PDE5-Inhibitor die Erektionsstörung deutlich verbessern.

    Eher seltener sind bei tiefgreifenden Partnerschaftsproblemen, psychosexuellen Entwicklungsstörungen in der Kindheit oder bei einem früheren sexuellen Missbrauch Therapien bei einem Sexualtherapeuten über einen längeren Zeitrum notwendig.

    Medikamentöse Therapie bei ED

    Aminosäure L-Arginin

    Aus L-Arginin – einer natürliche Aminosäure- wird biochemisch das für die Erektion notwendige cGMP im Schwellkörper gebildet. Bei leichten Erektionsstörungen kann eine L-Arginin-Medikation über 3 Monate mit einer täglichen Dosierung von 5 g die Erektion verbessern. Bei schwereren Erektionsstörungen kann L-Arginin die ED-Medikation mit einem PDE5-Inhibitor ergänzen.

    PDE5-Inhibitoren

    Seit 1998 ist Sildenafil als erstes wirksames Medikament zur Behandlung einer ED zugelassen. Die Wirkstoffe Vardenafil und Tadalafil  wurden 2003 für die ED-Therapie und in 2014 das Avanafil zugelassen. Diese sog. Phosphodiesterase-Inhibitoren hemmen das für die Erektion kontraproduktive Enzym Phospho-diesterase-5, das den in der Schwellkörpermuskelzellen für Erektion notwendigen Neurotransmitter cGMP (cyclo-Guanosinmonophosphat) abbaut.

    Jede Erektionsstörung (organisch oder psychisch-funktionell bedingt) entsteht durch einen zu niedrigen cGMP-Spiegel im Schwellkörper.

    Durch die medikamentöse Hemmung der Phosphodiesterase-5 wird der ständige Abbau des cGMP blockiert und dadurch der cGMP-Spiegel im Schwellkörper wieder erhöht. Erst wenn die individuelle Schwellenwert-konzentration des cGMP im Schwellkörper erreicht ist, kann die Erektion eintreten.

    Voraussetzung für die Medikamentenwirkung ist immer eine genügende sexuelle Stimulation, durch die erst in den Schwellkörpern cGMP gebildet wird.

    Auch bei gesunden Männern, die eine genügend hohe cGMP-Konzentration im Schwellkörper haben, können die PDE5-Inhibitoren das Erreichen der cGMP-Schwellenwertkonzentration beschleunigen , so dass eine Erektion schneller eintritt und dann auch länger anhält.

    Die Wirksamkeit aller zugelassenen PDE5-Inhibitoren ist annährend gleich. Die Medikamente unterscheiden sich lediglich in dem Wirkeintritt und der Wirksamkeitsdauer (6 h – 48 h). Nahrungseinnahme und Alkoholgenuss sollten möglichst 2h vor der Medikamenteneinnahme vermieden werden, um Wirkeintritt und Wirksamkeit nicht zu beeinflussen.

    Da die PDE5-Inhibitoren die Phosphodiesterase auch in anderen Organen ( Blutgefäße, Magen-Darmtrakt, Urogenitaltrakt, Auge) hemmen, werden entsprechende Nebenwirkungen (z.B. Hypotonus, verstopfte Nase, Kopfschmerzen, Sodbrennen) beobachtet. Die von den Patienten berichteten Nebenwirkungen sind meist nur leicht ausgeprägt und verschwinden oft bei einer längerfristigen Medikamenteneinnahme. Bei dem kürzer wirksamen Sildenafil wird in hohen Dosierungen auch das Enzym Phosphodiesterase-6 im Auge gehemmt,  so das bisweilen passagäre Farbsehstörungen oder eine erhöhte Lichtempfindlichkeit ohne Folgen für das Auge auftreten.

    Wissenschaftliche Studien haben belegt, dass PDE5-Inhibitoren keine Herzgefährdung für die Patienten darstellen und auch für Patienten bei koronarer Herzerkrankung oder nach Herzinfarkt, nach Bypass-Operatione oder Stenting ungefährlich sind. Allerdings dürfen die Patienten keine Nitrat- oder Molsidomin-haltigen Medikamente gleichzeitig einnehmen.

    Non-responder auf PDE 5 Hemmer (Patienten, welche auf PDE 5 Inhibitoren nicht oder kaum reagieren):

    Etwa bei jedem 3. Mann führt die Einnahme eines PDE5-Inhibitors zu einem ungenügenden Behandlungserfolg. Als Non-Responder werden die Patienten bezeichnet, bei denen 4-mal ein PDE5-Inhibitor in höchster Dosierung und unter optimaler sexueller Stimulation erfolglos eingesetzt wurde. Allerdings kann bei vielen der betroffenen Patienten durch eine Veränderung der Einnahmegewohnheiten (nüchtern, Abwarten eines ausreichend langen Intervalls nach Tabletteneinnahme bis zum Geschlechtsverkehr) und der Begleitumstände (z.B. bessere sexuelle Stimulation durch die Partnerin) eine deutlich bessere Wirkung erzielt werden.

    Bei Non-Respondern wird häufig eine schwere cavernöse Insuffizienz (venöses Leck) bei gleichzeitiger arterieller Durchblutungsstörung festgestellt. Wissenschaftliche Studien zeigten, dass die Non-Responder von einer längerfristigen (bis zu einem Jahr!)  abendlichen, niedrig dosierten (5mg) Gabe eine langwirksamen PDE5-Inhbitors  profitieren und wieder zu Respondern wurden.

    Allerdings haben diverse wissenschaftliche Studien auch gezeigt, dass innerhalb von 2 Jahren fast jeder 2. Mann aus unterschiedlichen Gründen die Therapie mit einem PDE 5-Inhibitor abbricht.

    Yohimbin

    Yohimbin ist ein Extrakt aus der Rinde eines zentralafrikanischen Baumes Coryanthe Yohimbehe, das im Gehirn und am Schwellkörper die alpha2-Rezeptoren hemmt und dadurch den erektionshemmenden Einflüssen bei einem erhöhten Sympathikotonus entgegenwirkt. Daher sollte das schwach wirksame Yohimbin nur bei ausschliesslich psychischen, funktionellen Ursachen eingesetzt werden.

    Injektionstherapie bei ED

    Schwellkörper-Autoinjektionstherapie (SKAT) mit vasoaktiven Substanzen

    Für Non-Responder, die auf die PDE 5 –Inhibitoren nicht reagieren, ist die Schwellkörperinjektionstherapie (SKAT) mit einer vasoaktiven Substanz (z.B. Alprostadil)  eine wirksame Alternative. Hierbei wird die vasoaktive Substanz in die Schwellkörper injiziert, die innerhalb von 15 min eine etwa 2h anhaltende Erektion -ohne vorherige sexuelle Stimulation -erzeugt . Die Erektionsdauer kann je nach verwendeten Medikament ,nach der verwendeten Dosis oder der der Erektionsstörung zugrunde liegenden Ursache variieren. Daher ist vor einer Dauertherapie die Dosis individuell so einzustellen, dass die Erektion nicht über 2 Stunden dauert. Immerhin ist die seit 1984 bekannte Therapie auf Grund der lokalen Anwendung nebenwirkungsarm und in über 80% erfolgreich und kann bei Patienten angewendet werden, die z.B. Nitrat- und Molsidomin haltige Herzmedikamente einnehmen.

Intra-/transurethrale Lokaltherapie mit Prostaglandin 1 (PGE1)

Die Applikation einer vasoaktiven Substanz (PGE1) in die Harnröhre oder mittels Gel auf den Schwellkörper hat den Vorteil einer nadelfreien Anwendung, allerdings mit dem Nachteil einer gegenüber den PDE5-Inhibitoren und der SKAT-Therapie deutlich schlechteren Wirksamkeit . Ausserdem treten bei der transurethralen Anwendung (Applikation in die Harnröhre) häufig ein starkes Brennen und Schmerzen im Penis und in der Harnröhre auf.

Vakuumpumpentherapie bei ED

Die Vakuumtherapie ist die Ultima ratio für die Patienten, bei denen keine der vorher geschilderten Therapien zum Erfolg führte und die keinen operativen Eingriff wünschen. Bei der Vakuumtherapie wird ein mit einer batteriebetriebenen Pumpe versehener Zylinder über den Penis gestülpt und gegen den Körper gepresst. Das zusätzliche Auftragen einer Paste dichtet die Zylinderöffnung völlig ab, so dass der Penis sich passiv mit Blut füllt und versteift. Wenn der Penis dann versteift ist, wird ein Gummiring über den Penis gezogen und danach der Pumpenzylinder abgenommen.  Durch den Gummiring wird ein zu schneller Blutabfluss verhindert und eine für den Geschlechtsverkehr notwendige Gliedsteife erzielt. Hauteinblutungen und Blutergüsse sind bei Patienten, die blutverdünnende Medikamente einnehmen häufiger beobachtete Nebenwirkungen.

Operationen bei ED

Venensperr-Operationen (Venenligaturen)

Bei Venensperroperationen, die das venöse Leck (cavernöse Insuffizienz) beheben sollen, indem die Dorsalvene am Penis ligiert wird, haben keinen dauerhaften Erfolg zumal über Umgehungskreisläufe, die sich postoperativ ausbilden, sich der venöse Abfluss wieder verstärkt und die Erektile Dysfunktion wieder eintritt. Daher sollten diese Operationen wie auch Embolisations- und Sklerosierungstechniken an den Penisvenen nicht durchgeführt werden.

Arterielle Bypass-Operationen (Schwellkörper-Revaskularisierungsoperation)

Bei Patienten mit Gefäßverschlüssen oder Gefäßverletzungen kann mit einer sehr aufwendigen Bypassoperationen eine Verbesserung der ED erzielt werden. Bei mäßigen Langzeiterfolgen und den Komplikationen nach solchen Operationen ist hiervon abzuraten.

Penisprothesen (Penisimplantate)

Bei ca. 5% aller ED-Patienten, bei denen jegliche Therapie versagt , bleibt lediglich als Ultima ratio neben einer Vakuumpumpentherapie eine Penisprothesen-Implantation Bei den biegsamen (malleablen) Prothesen werden über einen kleinen Schnitt am Penis die Schwellkörper aufbougiert und dann in jeden der Schwellkörper eine Stabprothese eingesetzt. Die technisch einfache Operation mit vergleichsweisen niedrigen Materialkosten (4.000 €) für die Prothese hat den Nachteil einer erhöhten Perforationsgefahr durch den Dauerdruck auf die Schwellkörperhaut und durch die Tatsache, dass der Penis in einem dauerversteiften Zustand bleibt.

Daher haben sich weltweit die so genannten hydraulischen, aufblasbaren Penisprothesenimplantate durchgesetzt. Hierbei werden 2 weiche aufblasbare Zylinder von einem Schnitt am Hodensack oder an der Peniswurzel in die Schwellkörper eingelegt. Die Zylinder sind mit Verbindungsschläuchen zu einer Pumpe, die im Hodensack implantiert wird, verbunden. Die Pumpe wiederum ist über einen Verbindungsschlauch mit einem kleinen Flüssigkeitsballon, der im Unterbauch eingelegt wird, verbunden. Wird die im Hodensack nicht sichtbare, gut tastbare Pumpe betätigt,dann wird die Flüssigkeit vom Ballon in die Zylinder umverteilt mit dem Resultat einer Schwellkörper- und Penisversteifung. Presst man die Kanten an der Unterseite der Pumpe zusammen, so kommt es zur Rückverteilung der Flüssigkeit in den Ballon und der Penis erschlafft wieder . Entscheidender Vorteil der hydraulischen Penisprothesen ist, dass der Penis nur dann versteift ist, wenn es gewünscht ist. Nachteil der technisch wesentlich aufwendigeren Operation ist die hohe Reparaturquote von Zylinder und Pumpe (bei ca.20 % der Langzeitträger (>5 Jahre )). Die  Materialkosten liegen bei ca. 7.000 €, so dass auch aus diesem Grunde die Operationsfrequenz deutlich rückläufig ist.

  • Extrakorporale Stoßwellentherapie (ESWT) am Penis

    Alternative konservative Therapiemethode bei ED

    Prinzip der fokussierten Stoßwellentherapie am Penis

    Prinzip der fokussierten Stoßwellentherapie am Penis

    Die extrakorporale Stoßwellentherapie am Penis ist eine neue alternative Therapie, die bei der Induratio penis plastica (IPP) und der Erektile Dysfunktion (ED) zur Anwendung kommt. Hierbei werden niedrig energetische Stoßwellen fokussiert am Penis appliziert (siehe Abb.)
    Vor allem bei organischen Ursachen wie den vaskulären (gefäßbedingten) Erektionsstörungen, die durch eine endotheliale Dysfunktion ausgelöst werden, macht die Therapie Sinn. Hiervon sind insbesondere Männer mit Gefäßerkrankungen (bei Diabetes mellitus, arteriellen Hypertonus, koronarer Herzkrankheit , Angina pectoris, Herzinfarkt , Apoplex periphere arterielle Verschlusskrankheit der Beine) betroffen.

    Bei den cavernös bedingte Erektionsstörungen (synonym: cavernöse Insuffizienz bzw. venöses Leck), bei denen ein venöses Leck besteht, kommt es auf Grund einer Schädigung der glatten Schwellmuskulatur zu einem erhöhten Blutabfluss, so dass keine Gliedsteife mehr zustande kommt.

    Auch hier kann mit der extrakorporalen Stoßwellelntherapie (ESWT) und auch bei Männern, bei denen die Wirksamkeit der Medikamente (PDE5-Inhibitoren) nachgelassen hatte wieder, eine Potenzverbesserung erzielen.

    Im deutschsprachigen Raum hat Herr Prof. Porst in Hamburg die größten Erfahrungen mit der extrakorporalen Stoßwellentherapie am Penis bei Potenzstörungen. Ebenso wird nunmehr in meiner Praxis in Starnberg nach ausführlicher Diagnostik (Schwellkörperpharmakontest mit vasoaktiven Substanzen, Farbdopplersonographie der Penisarterien) die ESWT-Therapie im Münchner Raum angeboten. Die Therapie erfolgt mit dem Gerät  Duolith SD1 , wobei 4 – 8 Sitzungen (jeweils ca. 30 min) mit unterschiedlicher Energie durchgeführt werden.

  • Ejakulationsstörungen und Orgasmusmusstörungen

    Beim Samenerguss (Ejakulation) unterscheidet man den vorzeitigen Samenerguss (Ejaculatio präcox), die verzögerte (Ejaculatio retarda) oder ausbleibende Ejakulation (Anejaculatio) von der rückwärtigen (retrograde Ejaculatio) und der schmerzhaften Ejakulation. Ejakulations- und Orgasmusstörungen sind als Störungen des sympathischen Nervensystems, die durch eine Dysbalance des Neurotransmitters Serotonin entstehen können, anzusehen. Im Alter nehmen die Intensität der Ejakulation und die Spermamenge ab.

    Bei Krankheiten, die die sympathischen und parasympathischen Nervenfasern betreffen können, kann es zu Erektionsstörungen und  auch zu Störungen der Ejakulation kommen, so dass der Samenerguss ausbleibt (Anejakulatio) oder bei fehlendem Blasenhalsverschluß beim Orgasmus in die Blase gelangt und erst später mit dem Urin entleert wird (retrograde Ejakulation). Ursächlich hierfür sind Polyneuropathien ( z.B. im Rahmen eines fortgeschrittenen Diabetes mellitus) oder andere Erkrankungen des Nervensystems. Auch Medikamente (z.B. uro-selektive Alpharezeptorenblocker) und Operationen am Blasenhals (z.B. TUR Prostata oder Laservaporisation der Prostata) können zur retrograden Ejakulation führen, wenn die Blasenhalsmuskulatur den Blasenhals nicht mehr vollständig abschließen kann.

    Die Hauptmenge des Spermas kommt zu ca. 50 – 70 % aus den Samenblasen und zu ca. 25 – 30 % aus der Prostata und zu ca. 2 % –
    5 % aus den im Beckenboden lokalisierten Cowperschen Drüsen, deren Sekret direkt vor dem Samenerguss in die Harnröhre ausgeschieden wird und die Harnröhre gleitfähig macht.

    Während der lebenslange vorzeitige Samenerguss genetisch bedingt auf eine Fehlfunktion der Serotonin-Rezeptoren zurückzuführen ist, wird die erworbene Ejaculatio präcox z.B. durch eine Erektile Dysfunktion, Prostatitis oder auch durch Schilddrüsenstörungen ausgelöst.

    Bei verzögerter oder ausbleibender Ejakulation bzw. Ejaculatio retarda können entweder veränderte Stimulationstechniken, spezifische Medikamente oder aber medizinische Vibratoren zum Erfolg führen. Eine schmerzhafte Ejakulation wird oft durch Prostataerkrankungen (Prostataadenom, Prostatitis) ausgelöst und lässt sich durch deren Behandlung meist beseitigen.

  • Vorzeitiger Samenerguss (Ejakulatio praecox)

    Die Ejakulatio präcox ist die am häufigste beobachtete Sexualstörung des Mannes, wobei fast jeder 4. davon betroffen ist (Porst et al. (2007): The Premature Ejaculation Prevalence and Attitudes (PEPA) Survey,Comorbidities, and Professional Help-Seeking. European Urology 51:816–824)

    Bei ca. 2/3 aller Betroffenen handelt es sich um eine lebenslange Ejakulatio präcox, die mit Beginn der sexuellen Aktivität auftritt und ohne Behandlung lebenslang bestehen bleibt. Es handelt sich um eine organische Fehlfunktion der Serotonin-Rezeptoren und nicht um eine psychische  Erkrankung. Unabhängig vom Alter kommt es dabei innerhalb der ersten 2 Minuten nach Endringen in die Scheide es  zum Samenerguss (verkürzte Intravaginal Ejaculation Latency Time). Bei einem erworbenen vorzeitigen Samenerguss kommt es erst im Lauf des Lebens plötzlich durch Erkrankungen bei  gleichzeitigen Erektionsstörungen (erektile Dysfunktion), bei Prostata- entzündungen (Prostatitis) , bei Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) oder bei einem Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts- Syndrom) sowie bei  Änderungen des Lebensumfeldes (neue Partnerin) plötzlich zu einem vorzeitigen Samenerguss.

    Hierdurch kann es zu gravierenden Auswirkungen auf das Sexualleben und Psyche des betroffenen Mannes (Depressionen)  wie auch auf die Partnerschaft kommen. Viele betroffene Männer meiden dann nicht nur jegliche Sexualität, sondern auch Partnerschaften und isolieren sich. Die Partnerinnen von Männern mit vorzeitigem Samenerguss sind oft so frustriert, dass sie die Lust auf Sex verlieren und sich auch zurückziehen. In Folge treten bei den betroffenen Partnerinnen häufiger Orgasmusstörungen bis hin zu einem nicht erreichbaren Orgasmus (Anorgasmie) auf, die dann oft ( in ca. 25% der Fälle) zu eine Trennung vom Partner führt.

    Die Diagnose des vorzeitige Samenergusses wird durch den erfahrenen Urologen durch die Anamnese des Patienten, die meist sehr genau berichten, wie schnell es zum Samenerguss kommt, gestellt. Hierzu können auch Fragebogen-Scores eingesetzt werden.

    Zur Therapie der Ejakulatio praecox wurden früher verhaltenstherapeutische Therapien (z.B. Squeeze- und die Start-Stopp-Methode nach Mastes und Johnson) mit nur sehr kurzfristigen und begrenzten Erfolg eingesetzt. Auch die lokale Anwendung von betäubenden Medikamenten ( Salben und Cremes mit  Lokalanästhetika) sind dauerhaft nur schwer anwendbar und wenig praktikabel (Einwirkzeit 15-20 min., Abwaschen vor dem Geschlechtsverkehr, um die Übertragungsmöglichkeit in die Scheide zu vermeiden).

    Bewährt haben sich bei der Ejakulatio praecox Antidepressiva (sog. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)) , die das Ejakulationszentrum durch ein Heraufsetzen des Serotonin-Spiegels hemmen. Allerdings müssen die SSRI täglich eingenommen werden und entfalten ihre volle Wirkung beim vorzeitigen Samenerguss erst nach 1-2 Wochen. Die durch die erforderliche tägliche Einnahme häufig auftretenden Nebenwirkungen (wie z.B. Übelkeit, Kopfschmerzen, Müdigkeit, und Schwindel) limitieren diese Medikamententherapie. Auch kann es bei chronischer Einnahme zur Fruchtbarkeitsstörungen des Mannes (Infertilität) und zu DNA-Schäden mit dem Risiko von späteren Missbildungen kommen.

    Aktueller Therapie-Standard ist  die Einnahme eines sehr schnell und kurz wirksamen Selektiven Serotonin-Reuptake-Inhibitors
    ( Dapoxetin) , der bei Bedarf   1-3 h vor dem Geschlechtsverkehr eingenommen wird. Schon 1h nach Tabletten- Einnahme wird die maximale Wirksamkeit entfaltet und 24 h nach Einnahme des Medikaments  sind  96 % des Medikaments aus dem Körper ausgeschieden. Nach Medikamenteneinnahme wird durchschnittlich eine Verlängerung der IELT-Zeit um über das 3-fache erreicht. Durch die deutlich verlängerte Zeit bis zum Samenerguss gewinnen auch die Partnerinnen wieder wesentlich mehr Freunde am Sex, was zur Stabilisierung der Partnerschaft beiträgt.

    PDE-5-Inhibitoren  (Sildenafil, Vardenafil, Tadalafil, Avanafil) werden bei erworbener Ejakulatio praecox, z.B. wenn gleichzeitig eine erektile Dysfunktion vorliegt, oder auch zur Unterstützung einer häufigeren Sexualität alleine oder in Kombination mit Dapoxetin erfolgreich eingesetzt.

  • Verzögerter Samenerguss (Ejakulatio retarda)

    Altersabhängig erhöht sich bei Mann die Reizschwelle für sexuelle Reize, so dass visuelle Reize alleine häufig nicht mehr ausreichen sondern auch Berührungsreize für das Erreichen einer harten Erektion, einer Ejakulation und Orgasmus benötigt werden. Häufig erfolgt der Samenerguss in höherem Alter nicht mehr so impulsiv, so wird oftmals im Alter auch ein gleichzeitiger Testosteronmangel (Hypogonadismus) beobachtet. Hierbei kann ein Hormonsubstitutionstherapie mit einem Testosteron-Gel oder eine Testosteron-3-Monatsdepot in Einzelfällen bei Ejakulatio retarda helfen.

  • Ausbleibender Samenerguss (Anejakulatio)/ rückwärtiger Samenerguss(retrograde Ejakulation)

    Kommt es zu keinem Samenerguss mehr, spricht man von einer Anejakulation. Hiervon zu unterscheiden ist die retrograde Ejakulation, bei der das Sperma beim Orgasmus auf Grund eines offenen Blasenhalses in die Blase gelangt und mit dem ersten Urinieren nach dem Orgasmus entleert wird. Sowohl die Anejakulation als auch die retrograde Ejakulation müssen vom Urologen auf mögliche Ursachen untersucht werden:

    Bei angeborenen Erkrankungen kann es sich um Utriculuscysten, eine fehlende Samenblasenanlage oder Verschluß des Ductus ejaculatorius handeln. Neurologische Erkrankungen betreffen das sympathische Nervensystem (z.B. bei Diabetes mellitus, Alkoholismus),das Rückenmark (z.B. bei Tumoren, Entzündungen, Verletzungen) oder das Gehirn (z.B. bei Tumoren, Entzündungen und Gefäßveränderungen) . Erkrankungen und Verletzungen im Beckenbereich und unteren Bauchraum (z.B. bei Tumoren, Gefäßveränderungen, Nervenverletzungen, Verletzungen des Blasenhalses) wie auch Operationen an der Aorta (Bauchschlagader), Darmkrebs-Operationen (z.B. Rektumresektion), Prostataoperationen (TURPA, Laserkoagulation, HIFU-Ultraschall) sowie Lymphknotenentfernungen bei Hoden- oder Nierenkrebs sind weitere Ursachen.
    Mit am häufigsten führen sog. uro-selektive Alpharezeptoren-Blocker (Tamsolusin, Alfuzosin,Silodosin) , bei der Behandlung von Miktionsstörungen bei Prostatavergrößerung sowie ältere Antihypertensiva zur Behandlung des Bluthochdruckes (Diblocin) wie auch Psychopharmaka (Selektive Serotonin-Re-uptake Inhibitoren (SSRI), Neuroleptika, MAO-Hemmer und trizyklische Antidepressiva) zu einem rückwärtigen oder fehlenden Samenerguß.

    Die Diagnostik beim Urologen erfolgt durch die Analyse des Urin nach Masturbation , wobei die erste Urinportion nach der Selbstbefriedigung aufgefangen und nach Zentrifugation  im Urinsediment mikroskopisch auf das Vorhandensein von Spermien untersucht wird. Vorhandene Spermien im Urin beweisen eine retrograde Ejakulation  als Folge eines fehlenden Blasenhals-
    verschlusses und können auch zur homologen Insemination , zur in vitro Fertilisation oder intrazytoplasmatischen Injektion (ICSI) verwendet werden . Mit Sympathomimetika, die das sympathische Nervensystem stimulieren, kann in ca. 30% der Fälle eine Wiederherstellung einer normalen Ejakulation erzielt werden. Bei neurologisch bedingter Anejakulation kann auch eine Vibratortherapie unternommen werden, wobei ein Auslösen der Ejakulation mit Hilfe eines Handvibrators direkt auf der Eichel oder mit einer transrektalen Elektrostimulation (bei Querschnittslähmung) erfolgt.

  • Schmerzhafte Ejakulation – Prostatitis – Hämatospermie

    Eine schmerzhafte Ejakulation kann entweder durch eine Prostatitis (Entzündung von Prostata/Samenblasen) oder aber durch ein Prostataadenom (gutartige Prostatavergrößerung) ausgelöst werden und zu stechenden Schmerzen in der Damm- und Mastdarmregion führen. Bei Entzündungen kommt es oftmals zu einer blutigen oder rostbraunen Verfärbung des Spermas (Hämtospermie). Eine bakteriologische Spermaanalyse führt oft zum Nachweis von pathologischen Bakterien (z.B. E.coli, Enterokokken, Streptokokken) so daß dann eine gezielte Antibiotika-Therapie erfolgen kann.